Накопичення α-синукле?нових агрегат?в, окислювальний стрес та м?тохондр?альна дисфункц?я вважаються ключовими в патогенез? хвороби Парк?нсона (ХП). Незважаючи на багатор?чн? досл?дження ет?олог?? ХП, причи- ни ?? виникнення лишаються нез’ясованими. У робот? досл?джували вплив д?азеп?нону, нового пох?дного бензод?азеп?ну, на тканинне дихання печ?нки (ТДП), вм?ст л?п?д?в у сироватц? кров? та характерн? особливост? повед?нки щур?в ?з ротеноновою моделлю ХП (в/ч ?н’?кц?? ротено- ну, 2 мг/кг, впродовж 28 дн?в). ТДП оц?нювали за допомогою полярографа LP-9. Повед?нку щур?в вивчали, використовуючи тест в?дкритого поля. Було встановлено, що введення ротенону змен- шувало коеф?ц??нт споживання кисню печ?нкою на 33,5% (Р 0,001), а також зменшувався вм?ст фосфол?п?д?в, холестеролу, еф?р?в холестеро- лу, в?льних жирних кислот ? тригл?церид?в у сироватц? кров? – на 21,4% (Р 0,001), 28,8% (Р 0,001), 26,8% (Р 0,001), 30,3 % (P 0,01) та 41,5% (P 0,001) в?дпов?дно. Кр?м цього, п?д впливом ротенону в щур?в спостер?гали розлади моторно? повед?нки. Застосування д?азеп?нону значно покращувало рухову активн?сть щур?в ?з ХП, повн?стю в?дновлювало в них ТДП ? концентрац?ю фосфол?п?д?в та частково в?дновлювало концентрац?? в?льних жирних кислот ? тригл?церид?в у сироватц? кров?. Разом ?з тим, д?азеп?нон не впливав на вм?ст холестеро- лу та його еф?р?в у сироватц? кров? щур?в з ХП.
展开▼
