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【24h】

RTKI-Mediated Reversal of Type 1 Diabetes in NOD Mice by VEGFR-2

机译:RTEGFR介导的VEGFR-2逆转NOD小鼠的1型糖尿病。

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摘要

A cardinal feature of type 1 diabetes (T1D) is damage to pancreatic islets that ultimately results in reduced β-cell mass and hyperglycemia. Improved understanding of the pathways leading to islet cell destruction will offer opportunities to develop new therapeutic targets. In this issue of Diabetes, work from Villalta et al. (p. 2870) in nonobese diabetic (NOD) mice shows that vascular endothelial growth factor receptor 2 (VEGFR-2) is a central target in the receptor tyrosine kinase inhibitor (RTKI)-mediated reversal of T1D. VEGFR, which has various effects on immunity, vascularization, and cell migration, regulates vasculogenesis and angiogenesis primarily through activation of VEGFR-2.
机译:1型糖尿病(T1D)的主要特征是对胰岛的损害,最终导致β细胞量减少和高血糖症。对导致胰岛细胞破坏的途径的进一步了解将为开发新的治疗靶标提供机会。在本期《糖尿病》中,Villalta等人的工作。 (p。2870)在非肥胖糖尿病(NOD)小鼠中显示,血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)是受体酪氨酸激酶抑制剂(RTKI)介导的T1D逆转的主要靶标。 VEGFR对免疫,血管生成和细胞迁移具有多种作用,主要通过激活VEGFR-2来调节血管生成和血管生成。

著录项

  • 来源
    《Diabetes》 |2013年第8期|2628-2628|共1页
  • 作者

    Laura Gehl;

  • 作者单位
  • 收录信息 美国《科学引文索引》(SCI);美国《化学文摘》(CA);
  • 原文格式 PDF
  • 正文语种 eng
  • 中图分类
  • 关键词

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