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【24h】

Degradation of endocytic cargo depends on the chloride transporter CIC-7

机译：内吞货物的降解取决于氯化物转运蛋白CIC-7

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CIC-7, α chloride-proton exchanger on late endo-somes and lysosomes, is proposed to play a role in vesicular acidification by providing the electrical shunt for the electrogenic proton translocation via V-type H~+-ATPases. Using co-immunoprecipitation, we identified the lysosomal transmembrane protein Ostm 1 as a novel beta-subunit of ClC-7, which is required for protein stability, thereby promoting proper function of the exchanger. Loss of ClC-7 was found to cause osteopetrosis and lysosomal storage disease in humans and mice. However, the causative mechanism for lysosomal dysfunction under loss of ClC-7 remained unknown. Following the intravenous injection of protein in mice in-vivo pulse chase experiments demonstrated that the lysosomal storage disease caused by ClC-7 depletion is due to slower protein degradation.
机译：有人提出CIC-7是晚期内体和溶酶体上的α氯化物质子交换体，它通过为V型H〜+ -ATP酶使质子易位提供电分流，在水泡酸化中发挥作用。使用共免疫沉淀，我们确定了溶酶体跨膜蛋白Ostm 1是ClC-7的一个新的β亚基，这是蛋白稳定性所必需的，从而促进了交换子的正常功能。发现ClC-7的丢失会导致人和小鼠的骨质疏松和溶酶体贮积病。然而，在ClC-7丢失下溶酶体功能障碍的病因机制仍然未知。在小鼠体内静脉注射蛋白质后，体内脉冲追踪实验表明，由ClC-7耗竭引起的溶酶体贮积病是由于蛋白质降解速度减慢所致。

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  • 来源
    《Futura》 |2010年第2期|p.151-155|共5页
  • 作者

    Lena Wartosch;

  • 作者单位

    Physiology and Pathology of Ion Transport, Max-Delbruck-Centre for Molecular Medicine (MDC) and Leibniz-Institute for Molecular Pharmacology (FMP), Berlin, Germany;

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