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An evolutionarily conserved pathway controls proteasome homeostasis

机译：进化上保守的途径控制蛋白酶体稳态

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The proteasome is essential for the selective degradation of most cellular proteins, but how cells maintain adequate amounts of proteasome is unclear. Here we show that there is an evolutionarily conserved signalling pathway controlling proteasome homeostasis. Central to this pathway is TORC1, the inhibition of which induced all known yeast 19S regulatory particle assembly-chaperones (RACs), as well as proteasome subunits. Downstream of TORC1 inhibition, the yeast mitogen-activated protein kinase, Mpk1, acts to increase the supply of RACs and proteasome subunits under challenging conditions in order to maintain proteasomal degradation and cell viability. This adaptive pathway was evolutionarily conserved, with mTOR and ERK5 controlling the levels of the four mammalian RACs and proteasome abundance. Thus, the central growth and stress controllers, TORC1 and Mpk1/ERK5, endow cells with a rapid and vital adaptive response to adjust proteasome abundance in response to the rising needs of cells. Enhancing this pathway may be a useful therapeutic approach for diseases resulting from impaired proteasomal degradation.
机译：蛋白酶体对于大多数细胞蛋白的选择性降解至关重要，但是尚不清楚细胞如何维持足够量的蛋白酶体。在这里，我们显示了控制蛋白酶体稳态的进化保守信号通路。该途径的中心是TORC1，对其的抑制作用诱导了所有已知的酵母19S调控颗粒装配伴侣（RACs）以及蛋白酶体亚基。抑制有丝分裂原激活的蛋白激酶Mpk1是TORC1抑制作用的下游，可在挑战性条件下增加RAC和蛋白酶体亚基的供应，以维持蛋白酶体降解和细胞活力。该适应性途径在进化上是保守的，其中mTOR和ERK5控制着四个哺乳动物RACs和蛋白酶体丰度的水平。因此，中央生长和压力控制器TORC1和Mpk1 / ERK5使细胞具有快速而重要的适应性反应，以响应细胞的不断增长的需求来调节蛋白酶体的丰度。对于因蛋白酶体降解受损而引起的疾病，增强该途径可能是一种有用的治疗方法。

著录项

  • 来源
    《Nature》 |2016年第7615期|184-189|共6页
  • 作者

    Rousseau Adrien; Bertolotti Anne;

  • 作者单位

    MRC, Mol Biol Lab, Francis Crick Ave, Cambridge CB2 0QH, England;

    MRC, Mol Biol Lab, Francis Crick Ave, Cambridge CB2 0QH, England;

  • 收录信息 美国《科学引文索引》(SCI);美国《工程索引》(EI);美国《生物学医学文摘》(MEDLINE);美国《化学文摘》(CA);
  • 原文格式 PDF
  • 正文语种 eng
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