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NF-kB options are limited

机译:NF-kB选项有限

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摘要

The transcription factor NF-kB regulates many biological processes and deregulation of the protein contributes to various diseases. Hongbo Hu et al. now show that the deubiquitinase OTUD7B specifically controls one of the major pathways of NF-kB activation - the non-canonical or alternative pathway-by inhibiting proteolysis of TRAF3. OTUD7B deficiency in mice causes severe abnormalities in antibody production and intestinal homeostasis. Because OTUD7B inhibition does not lead to global loss of NF-kB function - the canonical pathway is virtually untouched - this enzyme is a potentially attractive therapeutic target.
机译:转录因子NF-kB调节许多生物过程,而蛋白的失调会导致多种疾病。胡洪波等。现在表明,去泛素化酶OTUD7B通过抑制TRAF3的蛋白水解而特异性地控制NF-kB激活的主要途径之一-非规范或替代途径。小鼠OTUD7B缺乏会导致抗体产生和肠道动态平衡的严重异常。由于OTUD7B的抑制作用不会导致NF-kB功能的整体丧失-规范的途径实际上未被触及-该酶是潜在有吸引力的治疗靶标。

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  • 来源
    《Nature》 |2013年第7433期|481-481|共1页
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  • 收录信息 美国《科学引文索引》(SCI);美国《工程索引》(EI);美国《生物学医学文摘》(MEDLINE);美国《化学文摘》(CA);
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  • 正文语种 eng
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