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Revived genes give therapy a boost

机译:复兴的基因促进疗法

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摘要

A drug that inhibits DNA-modifying enzymes makes stubborn lymphoma cells sensitive to chemotherapy. A team led by Leandro Cerchietti and Ari Melnick of Weill Cornell Medical College in New York studied drugs that prevent DNA methylation, a modification that silences' genes. Work in cell lines and mouse models for diffuse large B-cell lymphoma (DLBCL) showed that such a drug reactivated genes that made the anticancer agent doxorubicin more effective. Twelve patients with DLBCL were given an anti-methylation drug and standard chemotherapy; 11 responded. Biopsies showed decreased methylation and increased activity of a gene called SMAD1, which is often silenced in resistant DLBCL. The results suggest that targeting excessive DNA methylation could reverse treatment resistance.
机译:抑制DNA修饰酶的药物会使顽固的淋巴瘤细胞对化学疗法敏感。纽约威尔康奈尔医学院的莱安德罗·切基蒂(Leandro Cerchietti)和阿里·梅尔尼克(Ari Melnick)领导的研究小组研究了防止DNA甲基化的药物,DNA甲基化是一种沉默基因的修饰。在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的细胞系和小鼠模型中的研究表明,这种药物重新激活了基因,使抗癌药阿霉素更有效。 12名DLBCL患者接受了抗甲基化药物和标准化疗。 11位回应。活检显示甲基化降低,而SMAD1基因的活性增强,该基因通常在抗性DLBCL中沉默。结果表明,针对过量的DNA甲基化可以逆转治疗耐药性。

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  • 来源
    《Nature》 |2013年第7464期|504-504|共1页
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  • 收录信息 美国《科学引文索引》(SCI);美国《工程索引》(EI);美国《生物学医学文摘》(MEDLINE);美国《化学文摘》(CA);
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