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Linking diabetes and the heart

机译:将糖尿病与心脏联系起来

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摘要

During heart failure, the protein CaMKII (Ca~(2+)-calmodulin dependent protein kinase Ⅱ) is activated, potentially disrupting ion-channel gating and calcium handling. This study suggests that glucose-induced CaMKII activation might contribute to cardiac pathology in diabetes. High glucose is shown to induce covalent modification of CaMKII by O-linked N-acetyl-glucosamine at a specific residue. This activates CaMKII and enhances calcium release events that can contribute to arrhythmias. Increased levels of O-GlcNAc-modified CaMKII were found in the hearts and brains of patients with diabetes, and in rats. In addition, arrhythmia in isolated rat hearts was prevented by CaMKII inactivation or by blocking O-GlcNAc modification.
机译:心力衰竭期间,CaMKII(Ca〜(2 +)-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ)被激活,可能破坏离子通道门控和钙处理。这项研究表明,葡萄糖诱导的CaMKII激活可能有助于糖尿病的心脏病理。已显示高葡萄糖可通过O-连接的N-乙酰氨基葡萄糖在特定残基上诱导CaMKII的共价修饰。这会激活CaMKII并增强可能导致心律不齐的钙释放事件。在糖尿病患者和大鼠的心脏和大脑中发现了O-GlcNAc修饰的CaMKII水平升高。此外,CaMKII失活或阻断O-GlcNAc修饰可预防离体大鼠心脏的心律不齐。

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  • 来源
    《Nature》 |2013年第7469期|39-39|共1页
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  • 收录信息 美国《科学引文索引》(SCI);美国《工程索引》(EI);美国《生物学医学文摘》(MEDLINE);美国《化学文摘》(CA);
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  • 正文语种 eng
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