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科学家发现可影响IgA数量的调节分子

机译:科学家发现可影响IgA数量的调节分子

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摘要

11月《自然—免疫学》上的一项研究为我们揭示了小鼠身体是如何限制rnIgA抗体在血液循环中的数量,从而降低肾脏患病风险的。这或许有助rn为那些受到IgA调控下的自体免疫折磨的患者开发新的干预疗法。rnShao-Cong Sun等人对产生抗体的细胞--B免疫细胞进行了研究。Brn细胞的活跃能够增加抗体产量并引发免疫球蛋白类别转换过程,从而决rn定抗体的最终类型。研究人员发现一种名为TBK1的调节分子能够阻止rn向IgA的转变。一旦小鼠的B细胞缺乏TBK1表达,其体内血清会产生更rn大量的IgA,包括可针对自身组织的抗体。随着自体免疫IgA复合物在肾rn脏中的积累,小鼠会产生肾功能障碍以及与IgA有关的人类患病症状。
机译:11月《自然—免疫学》上的一项研究为我们揭示了小鼠身体是如何限制rnIgA抗体在血液循环中的数量,从而降低肾脏患病风险的。这或许有助rn为那些受到IgA调控下的自体免疫折磨的患者开发新的干预疗法。rnShao-Cong Sun等人对产生抗体的细胞--B免疫细胞进行了研究。Brn细胞的活跃能够增加抗体产量并引发免疫球蛋白类别转换过程,从而决rn定抗体的最终类型。研究人员发现一种名为TBK1的调节分子能够阻止rn向IgA的转变。一旦小鼠的B细胞缺乏TBK1表达,其体内血清会产生更rn大量的IgA,包括可针对自身组织的抗体。随着自体免疫IgA复合物在肾rn脏中的积累,小鼠会产生肾功能障碍以及与IgA有关的人类患病症状。

著录项

  • 来源
    《Nature》 |2012年第7422期|p.a5|共1页
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  • 收录信息 美国《科学引文索引》(SCI);美国《工程索引》(EI);美国《生物学医学文摘》(MEDLINE);美国《化学文摘》(CA);
  • 原文格式 PDF
  • 正文语种 chi
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