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COP1 in prostate cancer

机译:COP1在前列腺癌中

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摘要

Translocations in transcription factors in the E26 transformation-specific (ETS) family are common in prostate cancer. Dixit and colleagues now find that the ubiquitin ligase COP1 normally ubiquitinates certain ETS factors, leading to their degradation. The proteins encoded by the translocations, however, lack the COP1 signal and thus evade the degradation. COP1 acts as a tumour suppressor, and its deletion causes neoplasias in the mouse prostate by increasing ETS factor levels. The authors also show that the loss of COP1,like ETS translocations, can lead to upregulation of ETS factors in human prostate cancers.
机译:E26转化特异性(ETS)家族中转录因子的易位在前列腺癌中很常见。 Dixit及其同事现在发现,泛素连接酶COP1通常使某些ETS因子泛素化,从而导致其降解。但是,由易位编码的蛋白质缺少COP1信号,因此可以避免降解。 COP1起到抑癌作用,其缺失可通过增加ETS因子水平在小鼠前列腺中引起肿瘤形成。作者还表明,像ETS易位一样,COP1的丢失会导致人类前列腺癌中ETS因子的上调。

著录项

  • 来源
    《Nature》 |2011年第7347期|p.287|共1页
  • 作者

    A C Vitari;

  • 作者单位
  • 收录信息 美国《科学引文索引》(SCI);美国《工程索引》(EI);美国《生物学医学文摘》(MEDLINE);美国《化学文摘》(CA);
  • 原文格式 PDF
  • 正文语种 eng
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