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【24h】

Cellular AP0BEC3G restricts HIV-1 infection in resting CD4~+ T cells

机译：细胞AP0BEC3G限制了静息CD4〜+ T细胞中的HIV-1感染

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The authors wish to retract this Letter because they have been unable to reproduce the experiments demonstrating APOBEC3G functions as a post-entry restriction factor in resting CD4 T cells. Two recent studies1'2 have also challenged this conclusion. However, the authors report that several findings described in this Letter are reproducible, including: (1) low-molecular-mass (LMM) forms of APOBEC3G predominate in resting CD4 T cells and monocytes; (2) LMM APOBEC3G is recruited in high-molecular-mass (HMM) APOBEC3G RNA-protein complexes after activation of T cells or differentiation of monocytes into macro-phages; (3) HMM APOBEC3G does not exhibit enzymatic activity; (4) when HMM APOBEC3G is treated with RNase A, LMM APOBEC3G forms are generated and enzymatic activity is restored; and (5) Vif assembles with and polyubiquitylates APOBEC3G present in HMM complexes. Nevertheless, because a central finding of the paper cannot be replicated either internally or externally despite repeated attempts, the authors request that Nature retract the paper and regret any confusion that may have been created by the paper's publication.
机译：作者希望撤回这封信，因为他们无法重现表明APOBEC3G作为静息CD4 T细胞进入后限制因子的功能的实验。最近的两项研究1'2也对这一结论提出了挑战。但是，作者报告说，本信中描述的一些发现是可重复的，包括：（1）低分子质量（LMM）形式的APOBEC3G在静止的CD4 T细胞和单核细胞中占主导地位； （2）在激活T细胞或将单核细胞分化为巨噬细胞后，将LMM APOBEC3G募集到高分子（HMM）APOBEC3G RNA-蛋白质复合物中； （3）HMM APOBEC3G不显示酶活性； （4）当用RNase A处理HMM APOBEC3G时，产生LMM APOBEC3G形式并恢复酶活性。 （5）Vif与HMM复合物中存在的APOBEC3G组装在一起并被多泛素化。然而，由于尽管反复尝试，该论文的主要发现仍无法在内部或外部复制，所以作者要求《自然》撤回该论文，并对该论文的出版物可能造成的任何困惑感到遗憾。

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