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The zinc finger transcription factor Th-POK regulates CD4 versus CD8 T-cell lineage commitment

机译：锌指转录因子Th-POK调节CD4与CD8 T细胞谱系的承诺

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Development of immature T-cell precursors (thymocytes) to either the CD4 helper or CD8 killer T-cell lineages correlates precisely with their T-cell receptor specificity for major histocompatibility complex class II or class I molecules, respectively, indicating that the process is carefully regulated. Although intensively studied owing to its importance in determining the composition of the mature T-cell compartment and as a general model of binary lineage decisions, the underlying molecular pathways remain obscure. We have previously reported a spontaneous mouse mutant (HD ( helper deficient) mice) in which lineage commitment is specifically perturbed without affecting positive selection. Here we show that a point mutation in the zinc finger transcription factor Th-POK (T-helper-inducing POZ/Kruppel-like factor) is responsible for redirection of class-II-restricted thymocytes to the CD8 lineage in HD mice. Furthermore, we demonstrate that constitutive expression of this factor during thymic development leads to redirection of class-I-restricted thymocytes to the CD4 lineage, indicating that Th-POK is a master regulator of lineage commitment.
机译：未成熟的T细胞前体（胸腺细胞）向CD4辅助或CD8杀伤性T细胞谱系的发育分别与它们对主要组织相容性复合物II类或I类分子的T细胞受体特异性密切相关，表明该过程是谨慎的规范的。尽管由于其在确定成熟的T细胞区室的组成方面的重要性以及作为二元谱系决定的通用模型而进行了深入研究，但其潜在的分子途径仍然不清楚。我们以前曾报道过一种自发的小鼠突变体（HD（辅助缺陷）小鼠），其中的血统承诺受到了特别的干扰，而不会影响阳性选择。在这里，我们显示锌手指转录因子Th-POK（T辅助诱导POZ / Kruppel样因子）中的点突变负责将II类限制性胸腺细胞重定向至HD小鼠中的CD8谱系。此外，我们证明在胸腺发育过程中该因子的组成型表达导致I类限制性胸腺细胞重定向至CD4谱系，表明Th-POK是谱系定型的主要调节剂。

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