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【24h】

Synaptotagmins Ⅰ and Ⅳ promote transmitter release independently of Ca~(2+) binding in the C_2A domain

机译：突触素Ⅰ和Ⅳ促进C_2A结构域中Ca〜（2+）结合的递质释放。

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At nerve terminals, a focal and transient increase in intracellular Ca~(2+) triggers the fusion of neurotransmitter-filled vesicles with the plasma membrane. The most extensively studied candidate for the Ca~(2+)-sensing trigger is synaptotagmin Ⅰ, whose Ca~(2+)-dependent interactions with acidic phospholipids and syntaxin have largely been ascribed to its C_2A domain, although the C_2B domain also binds Ca~(2+) (refs 7, 8). Genetic tests of synaptotagmin Ⅰ have been equivocal as to whether it is the Ca~(2+)-sensing trigger of fusion. Synaptotagmin Ⅳ, a related isoform that does not bind Ca~(2+) in the C_2A domain, might be an inhibitor of release. We mutated an essential aspartate of the Ca~(2+)-bind-ing site of the synaptotagmin Ⅰ C_2A domain and expressed it in Drosophila lacking synaptotagmin Ⅰ. Here we show that, despite the disruption of the binding site, the Ca~(2+)-dependent properties of transmission were not altered. Similarly, we found that synaptotagmin Ⅳ could substitute for synaptotagmin Ⅰ. We conclude that the C_2A domain of synaptotagmin is not required for Ca~(2+)-dependent synaptic transmission, and that synaptotagmin Ⅳ promotes rather than inhibits transmission.
机译：在神经末梢，细胞内Ca〜（2+）的局灶性和短暂性增加触发了充满神经递质的囊泡与质膜的融合。对于Ca〜（2+）敏感触发的研究最广泛的候选者是突触标记素Ⅰ，其Ca〜（2+）依赖于酸性磷脂和句法的相互作用主要归因于其C_2A结构域，尽管C_2B结构域也结合Ca〜（2 +）（参考文献7、8）。突触素Ⅰ的遗传测试对于是否是Ca〜（2+）感应融合的触发因素尚不明确。与C_2A结构域不结合Ca〜（2+）的相关同工型突触素Ⅳ可能是释放的抑制剂。我们突变了突触素ⅠC_2A结构域的Ca〜（2+）结合位点的必需天冬氨酸，并在缺乏突触素Ⅰ的果蝇中表达了它。在这里，我们表明，尽管结合位点被破坏，但Ca〜（2 +）-依赖的传递特性没有改变。同样，我们发现突触素Ⅳ可以代替突触素Ⅰ。我们得出结论，Ca〜（2+）依赖性突触传递不需要突触标记素的C_2A结构域，而突触标记素Ⅳ促进而不是抑制传递。

著录项

  • 来源
    《Nature》 |2002年第6895期|p.336-340|共5页
  • 作者

    Iain M. Robinson; Ravi Ranjan; Thomas L. Schwarz;

  • 作者单位

    Department of Genetics, University of Cambridge, Cambridge CB2 3EH, UK;

  • 收录信息 美国《科学引文索引》(SCI);美国《工程索引》(EI);美国《生物学医学文摘》(MEDLINE);美国《化学文摘》(CA);
  • 原文格式 PDF
  • 正文语种 eng
  • 中图分类 自然科学总论;
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