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At the core of much of the research into Alzheimer's disease is the mechanism that generates the amyloid-β(Aβ) pep-tide. This peptide is the building block of the toxic 'plaques' characteristic of brain tissue from patients with Alzheimer's disease. On page 48 of this issue, Yu and colleagues describe a new protein — which they call nicastrin after the Italian village of Nicastro, key to early studies of this disease—that may be involved in generating the Aβ peptide. Their findings not only advance our understanding of this process and its relationship to Alzheimer's disease, but also provide a new molecular target for the design of drugs to treat this neurodegenerative disorder. More fundamentally, their work provides an insight into how cells might dispose of membrane proteins that they no longer need.
机译：阿尔茨海默氏病研究的许多核心内容是产生β-淀粉样肽的机制。该肽是阿尔茨海默氏病患者脑组织毒性“斑块”特征的基础。在本期杂志的第48页上，Yu及其同事描述了一种新蛋白质-可能与产生Aβ肽有关。这种蛋白质在意大利尼卡斯特罗村（Nicastro）之后被称为尼卡斯特林，这是对该病的早期研究的关键。他们的发现不仅增进了我们对这一过程及其与阿尔茨海默氏病关系的理解，而且为设计用于治疗这种神经退行性疾病的药物提供了新的分子靶标。从根本上说，他们的工作提供了对细胞如何处置不再需要的膜蛋白的见识。

著录项

  • 来源
    《Nature》 |2000年第6800期|p.34-35|共2页
  • 作者

    Dale Schenk;

  • 作者单位
  • 收录信息 美国《科学引文索引》(SCI);美国《工程索引》(EI);美国《生物学医学文摘》(MEDLINE);美国《化学文摘》(CA);
  • 原文格式 PDF
  • 正文语种 eng
  • 中图分类 自然科学总论;
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