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HIV-1 ENTRY INTO CD4(+) CELLS IS MEDIATED BY THE CHEMOKINE RECEPTOR CC-CKR-5

机译:HIV-1进入CD4(+)细胞的过程是由趋化因子受体CC-CKR-5介导的。

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摘要

The beta-chemokines MIP-1 alpha, MIP-1 beta and RANTES inhibit infection of CD4(+) T cells by primary, non-syncytium-inducing (NSI) HIV-1 strains at the virus entry stage, and also block env-mediated cell-cell membrane fusion. CD4(+) T cells from some HIV-1-exposed uninfected individuals cannot fuse with NSI HIV-1 strains and secrete high levels of beta-chemokines. Expression of the beta-chemokine receptor CC-CKR-5 in CD4(+), non-permissive human and non-human cells renders them susceptible to infection by NSI strains, and allows env-mediated membrane fusion. CC-CKR-5 is a second receptor for NSI primary viruses. [References: 29]
机译:β趋化因子MIP-1 alpha,MIP-1 beta和RANTES在病毒进入阶段抑制主要的,非合胞体诱导(NSI)HIV-1菌株对CD4(+)T细胞的感染,并阻断env-介导的细胞-细胞膜融合。来自一些未暴露HIV-1的个体的CD4(+)T细胞不能与NSI HIV-1菌株融合,并分泌高水平的β-趋化因子。 β趋化因子受体CC-CKR-5在CD4(+),非允许的人类和非人类细胞中的表达使其易于感染NSI菌株,并允许env介导的膜融合。 CC-CKR-5是NSI原发性病毒的第二种受体。 [参考:29]

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