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首页> 外文期刊>Naunyn-Schmiedeberg's Archives of Pharmacology >Antioxidative and myocardial protective effects of L-arginine in oxygen radical-induced injury of isolated perfused rat hearts
【24h】

Antioxidative and myocardial protective effects of L-arginine in oxygen radical-induced injury of isolated perfused rat hearts

机译：L-精氨酸在氧自由基诱导的离体大鼠心脏损伤中的抗氧化和心肌保护作用

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Oxygen-derived free radicals and oxidants (reactive oxygen intermediates, ROI) have been implicated in cardiovascular diseases. The protective role of nitric oxide (NO) against ROI-mediated tissue injury is not resolved. We tested the effects of exogenous NO, L- and D-arginine and a NO synthase inhibitor on electrolysis-induced cardiac injury and the generation of ROI by electrolysis. Superoxide dismutase (SOD) and catalase were used for comparison.nHearts (n=7) from male rats (350±30 g) were perfusednin vitro at 10 ml min–1 g–1, ROI generated by electrolysisnof the perfusion medium (15 mA, 10 s), and cardiac functionnand the level of isoluminol-derived chemiluminescencenin electrolysed perfusion medium documented forn15 min (n=4). The ROI-induced maximal reduction of leftnventricular developed pressure to 55±5% of baseline, andna 2.2±0.1-fold rise in coronary perfusion pressure 3 minnafter electrolysis, were prevented by SOD (50 U ml–1),ncatalase (100 U ml–1), S-nitroso-N-acetyl-D,L-penicillaminen(SNAP, 100 nmol l–1); L-arginine (1 mmol l–1), NG-nitro-nL-arginine (L-NNA, 200 μmol l–1) or D-arginine (1 mmol l–1).nThe effect of L-arginine was concentration dependent. Innall cases, the beneficial effects were closely matched by annear-total reduction of ROI in the perfusion medium.nWe conclude that, besides mimicking or enhancing NOnactivity, L-arginine and donor-derived exogenous NO arencardioprotective by reducing ROI-mediated tissue injury.nThe protective effect of L-NNA and D-arginine impliesnthat the protection results from a direct chemical interactionnbetween the drug and the oxidizing species.
机译：源自氧的自由基和氧化剂（活性氧中间体，ROI）与心血管疾病有关。一氧化氮（NO）对ROI介导的组织损伤的保护作用尚未解决。我们测试了外源性NO，L-精氨酸和D-精氨酸和一氧化氮合酶抑制剂对电解诱导的心脏损伤以及通过电解产生ROI的影响。使用超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶进行比较。n雄性大鼠（350±30 g）的心脏（n = 7）在10 ml min–1 g–1的条件下进行体外灌注，灌注介质电解产生的ROI（15 mA） ，10 s），心功能以及异鲁米诺衍生的化学发光素在电解灌注介质中的水平记录了15分钟（n = 4）。通过SOD（50 U ml–1），过氧化氢酶（100 U ml）预防了ROI引起的左室最大压力降低至基线的55±5％，并且在电解后3分钟，冠状动脉灌注压力升高了2.2±0.1倍。 –1），S-亚硝基-N-乙酰基-D，L-青霉胺（SNAP，100 nmol 1-1）； L-精氨酸（1 mmol l–1），NG-硝基-nL-精氨酸（L-NNA，200μmoll–1）或D-精氨酸（1 mmol l–1）。nL-精氨酸的作用取决于浓度。在所有情况下，其有益效果均与灌注介质中的退火-总降低ROI密切相关.n我们得出的结论是，除了模仿或增强NO活性外，L-精氨酸和供体来源的外源性NO还可以通过减少ROI介导的组织损伤来保护心脏。 L-NNA和D-精氨酸的保护作用意味着该保护作用是由于药物与氧化性物质之间的直接化学相互作用而产生的。

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