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Nouveaux marqueurs dans l'homéostasie glucidique : physiologie et physiopathologie

机译：碳水化合物稳态的新标志物：生理学和病理生理学

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Le diabète est défini par une élévation de la glycémie dont les causes peuvent être un défaut de sécrétion d'insuline et/ou des troubles de la sensibilité à l'insuline des tissus périphériques. L'augmentation de la fréquence du diabète et du cortège de ses complications, en particulier cardiovasculaires, rend nécessaire de mieux comprendre les facteurs étiologiques et de chercher des marqueurs qui pourraient mieux prédire, au stade de l'insulinorésistance, l'évolution vers le diabète. Les incrétines, tels que le glucagon-like peptide-1 (GLP-1) et le glucose-dependent insulin releasing polypeptide (GIP) sécrétées par l'intestin, en réponse au repas, présentent actuellement un regain d'intérêt depuis que le GLP-rn1 est rentré dans l'arsenal thérapeutique du diabète et que la chirurgie bariatrique a démontré qu'il y avait une amélioration de la sécrétion de GLP-1 en même temps que de l'homéostasie glucidique. Le GLP-1 augmente la sécrétion d'insuline par les cellules bêta du pancréas en réponse au glucose mais favorise aussi leur prolifération et les protège de l'apoptose. Le GLP-1 exerce également un effet régulateur sur l'homéostasie glucidique en ralentissant la vidange gastrique, en diminuant la sécrétion de glucagon et en provoquant la satiété. La durée de vie de cette hormone dans la circulation n'est que de quelques minutes car elle est inactivée par une enzyme, la dipeptidyl-peptidase IV (DPP-IV), et est filtrée rapidement par le rein. Il a été montré que l'obésité et le diabète étaient associés à des taux bas de GLP-1 à jeun et en période post-prandiale, ce qui a incité à développer des analogues résistants à la dégradation et des inhibiteurs de DPP-IV qui sont proposés pour la prise en charge du diabète. L'adiponectine, sécrétée exclusivement par le tissu adipeux, circule sous plusieurs formes (trimères, hexamères, multimériques) et se lie à deux types de récepteurs (type Ⅰ et Ⅱ) dont la répartition tissulaire est différente. L'activation des récepteurs conduit à une diminution de la production de glucose au niveau hépatique, une augmentation de la captation du glucose au niveau musculaire et une augmentation de l'oxydation des acides gras dans les deux tissus, contribuant au contr?le de l'homéostasie glucidolipidique. L'hypoadiponectinémie associée à l'obésité et à l'insulinorésistance est considérée comme facteur de risque pour l'évolution vers un diabète de type 2 , la survenue d'accidents cardiovasculaires et l'augmentation du risque de décès. L'hypoadiponectinémie est également corrélée à l'hypertriglycéridémie, l'hypo-HDLémie et l'hypertension, et est d'autant plus basse que les critères du syndrome métabolique sont nombreux.rnIl a été montré que la sécrétion d'adiponectine était diminuée par l'hypoxie, les cytokines inflammatoires, les acides gras et l'insuline, expliquant pourquoi le tissu adipeux des patients obèses sécrète moins d'adiponectine, ce qui conduit à une insulinorésistance des tissus périphériques. à l'inverse, on sait que les thiazolidinédiones (activateurs de PPARgamma), qui améliorent l'insulinosensibilité, augmentent l'expression de l'adiponectine. Il appara?t aujourd'hui que l'on pourrait mieux caractériser biologiquement l'insulinorésistance qui précède souvent la survenue du diabète et ainsi proposer une prise en charge thérapeutique plus précoce, évitant probablement la survenue de complications.
机译：糖尿病的定义是血糖升高，其原因可能是胰岛素分泌缺陷和/或周围组织胰岛素敏感性障碍。糖尿病发生率及其并发症（尤其是心血管疾病）的增加使得有必要更好地了解病因，并寻找在胰岛素抵抗阶段可以更好地预测糖尿病发展的标志物。肠分泌的肠激肽，如胰高血糖素样肽-1（GLP-1）和葡萄糖依赖性胰岛素释放多肽（GIP），响应餐食而受到关注，因为GLP -rn1进入了糖尿病的治疗药库，减肥手术表明，与糖稳态相比，GLP-1的分泌有所改善。 GLP-1可响应葡萄糖对胰腺β细胞分泌胰岛素的作用增加，但也可促进胰岛细胞的增殖并保护细胞免于凋亡。 GLP-1还通过减缓胃排空，减少胰高血糖素的分泌并引起饱腹感，对碳水化合物的稳态发挥调节作用。这种激素在循环中的寿命只有几分钟，因为它被酶二肽基肽酶IV（DPP-IV）灭活，并被肾脏迅速过滤。肥胖和糖尿病已被证明与空腹和餐后GLP-1水平低有关，促使人们开发出抗降解的类似物和DPP-IV抑制剂。提供用于糖尿病的管理。脂联素仅由脂肪组织分泌，以几种形式（三聚体，六聚体，多聚体）循环并结合两种其组织分布不同的受体（Ⅰ型和Ⅱ型）。受体的激活导致肝脏中葡萄糖的产生减少，肌肉中葡萄糖的吸收增加以及两个组织中脂肪酸的氧化增加，从而有助于控制脂肪。糖脂稳态。与肥胖症和胰岛素抵抗相关的低脂联素血症被认为是发展为2型糖尿病，发生心血管事件和增加死亡风险的危险因素。低脂联素血症也与高甘油三酯血症，低血脂血症和高血压相关，并且代谢综合征的标准越多，其水平就越低。脂联素的分泌已被证明会降低。低氧，炎性细胞因子，脂肪酸和胰岛素，这解释了肥胖患者脂肪组织为什么分泌较少的脂联素，从而导致外周组织胰岛素抵抗。相反，已知提高胰岛素敏感性的噻唑烷二酮（PPARγ的活化剂）增加脂联素的表达。如今看来，人们可以更好地生物学表征通常在糖尿病发作之前的胰岛素抵抗，因此提出了较早的治疗方法，可能避免了并发症的发生。

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