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首页> 外文期刊>Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America >Elevated free nitrotyrosine levels, but not protein-bound nitrotyrosine or hydroxyl radicals, throughout amyotrophic lateral sclerosis (ALS)-like disease implicate tyrosine nitration as an aberrant in vivo property of one familial ALS-linked superoxi
【24h】

Elevated free nitrotyrosine levels, but not protein-bound nitrotyrosine or hydroxyl radicals, throughout amyotrophic lateral sclerosis (ALS)-like disease implicate tyrosine nitration as an aberrant in vivo property of one familial ALS-linked superoxi

机译：在整个肌萎缩性侧索硬化症（ALS）疾病中，游离硝基酪氨酸水平升高，但蛋白结合的硝基酪氨酸或羟基自由基未升高，这暗示酪氨酸硝化是一种家族性的ALS连锁超氧化物歧化酶的异常体内特性

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Mutations in superoxide dismutase 1 (SOD1; EC 1.15.1.1) are responsible for a proportion of familial amyo- trophic lateral sclerosis (ALS) through acquisition of an as-yet- unidentified toxic property or properties. Two proposed possi- bilities are that toxicity may arise from imperfectly folded mutant SOD1 catalyzing the nitration of tyrosines [Beckman, J. S., Carson, M., Smith, C. D. & Koppenol, W. H. (1993) Nature (London) 364, 584] through use of peroxynitrite or from peroxi- dation arising from elevated production of hydroxyl radicals through use of hydrogen peroxide as a substrate [Wiedau-Pazos, M., Goto, J. J., Rabizadeh, S., Gralla, E. D., Roe, J. A., Valentine, J. S. & Bredesen, D. E. (1996) Science 271, 515-518].
机译：超氧化物歧化酶1（SOD1; EC 1.15.1.1）中的突变通过获得尚未确定的毒性特性而导致一定比例的家族性肌萎缩性侧索硬化症（ALS）。提出的两种可能的可能性是，通过使用不完全折叠的突变型SOD1催化酪氨酸的硝化反应可产生毒性[Beckman，JS，Carson，M.，Smith，CD＆Koppenol，WH（1993）Nature（London）364，584]。亚硝酸盐或由于过氧化氢作为底物而产生的过氧化作用所引起的过氧化[Wiedau-Pazos，M.，Goto，JJ，Rabizadeh，S.，Gralla，ED，Roe，JA，Valentine，JS ＆Bredesen，DE（1996）Science 271，515-518]。

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