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首页> 外文期刊>Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America >Regulation of estrogen receptor transcriptional enhancement by the cyclin A/Cdk2 complex
【24h】

Regulation of estrogen receptor transcriptional enhancement by the cyclin A/Cdk2 complex

机译：细胞周期蛋白A / Cdk2复合物对雌激素受体转录增强的调节

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We have found that ectopic expression of cyclin A increases hormone-dependent and hormone- independent transcriptional activation by the estrogen recep- tor in vivo in a number of cell lines, including HeLa cells, U-2 OS osteosarcoma cells and Hs 578Bst breast epithelial cells. This effect can be further enhanced in HeLa cells by the concurrent expression of the cyclin-dependent kinase activa- tor, cyclin H, and cdk7, and abolished by expression of the cdk inhibitor, p27~KIP1, or by the expression of a dominant negative catalytically inactive cdk2 mutant. ER is phosphorylated between amino acids 82 and 121 in vitro by the cyclin A/cdk2 complex and incorporation of phosphate into ER is stimulated by ectopic expression of cyclin A in vivo. Together, these results strongly suggest a direct role for the cyclin A/cdk2 complex in phosphorylating ER and regulating its transcriptional activity.
机译：我们发现细胞周期蛋白A的异位表达在许多细胞系（包括HeLa细胞，U-2 OS骨肉瘤细胞和Hs 578Bst乳腺上皮细胞）中通过体内雌激素受体增加激素依赖性和激素非依赖性转录激活。 。通过同时表达细胞周期蛋白依赖性激酶激活因子，细胞周期蛋白H和cdk7，可以在HeLa细胞中进一步增强这种作用，而通过cdk抑制剂p27〜KIP1的表达或显性负性表达的表达可以消除这种作用。催化失活的cdk2突变体。 ER在体外被细胞周期蛋白A / cdk2复合物磷酸化在氨基酸82和121之间，并且体内细胞周期蛋白A的异位表达刺激了磷酸酯向ER的掺入。在一起，这些结果强烈暗示了细胞周期蛋白A / cdk2复合物在ER磷酸化和调节其转录活性中的直接作用。

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