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【24h】

Estrogenic responses in estrogen receptor-α deficient mice reveal a distinct estrogen signaling pathway

机译:雌激素受体-α缺陷小鼠的雌激素反应揭示了独特的雌激素信号传导途径

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摘要

Estrogens are thought to regulate female reproductive functions by altering gene transcription in target organs primarily via the nuclear estrogen receptor-α (ER-α). By using ER-α "knock-out" (ERKO) mice, we demonstrate herein that a catecholestrogen, 4-hydroxyestradiol-17β (4- OH-E2), and an environmental estrogen, chlordecone (ke- pone), up-regulate the uterine expression of an estrogen- responsive gene, lactoferrin (LF), independent of ER-α. A primary estrogen, estradiol-17β (E2), did not induce this LF response.
机译:人们认为雌激素主要通过核雌激素受体-α(ER-α)改变靶器官中的基因转录来调节女性生殖功能。通过使用ER-α“敲除”(ERKO)小鼠,我们在此处证明了胆囊雌激素4-羟基雌二醇-17β(4- OH-E2)和环境雌激素十氯酮(酮)上调雌激素反应性基因乳铁蛋白(LF)的子宫表达,独立于ER-α。主要的雌激素,雌二醇-17β(E2)不会诱导这种LF反应。

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