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首页> 外文期刊>Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America >Inactivation of Bcl-2 by phosphorylation.
【24h】

Inactivation of Bcl-2 by phosphorylation.

机译：Bcl-2通过磷酸化失活。

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The antiapoptosis potential of Bcl-2 protein is well established, but the mechanism of Bcl-2 action is still poorly understood. Using the phosphatase inhibitor okadaic acid or the chemotherapeutic drug taxol, we found that Bcl-2 was phosphorylated in lymphoid cells. Phospho amino acid analysis revealed that Bcl-2 was phosphorylated on serine. Under similar conditions, okadaic acid or taxol treatment led to the induction of apoptosis in these cells. Thus, phosphorylation of Bcl-2 seems to inhibit its ability to interfere with apoptosis. In addition, phosphorylated Bcl-2 can no longer prevent lipid peroxidation as required to protect cells from apoptosis.
机译：Bcl-2蛋白的抗凋亡潜力已得到充分确立，但对Bcl-2作用的机制仍知之甚少。使用磷酸酶抑制剂冈田酸或化疗药物紫杉醇，我们发现Bcl-2在淋巴样细胞中被磷酸化。磷酸氨基酸分析表明，Bcl-2在丝氨酸上被磷酸化。在相似的条件下，冈田酸或紫杉醇处理导致这些细胞凋亡的诱导。因此，Bcl-2的磷酸化似乎抑制了其干扰细胞凋亡的能力。此外，磷酸化的Bcl-2不再能够防止脂质过氧化来保护细胞免于凋亡。

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