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首页> 外文期刊>Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America >Mice lacking extracellular superoxide dismutase are more sensitive to hyperoxia.
【24h】

Mice lacking extracellular superoxide dismutase are more sensitive to hyperoxia.

机译：缺乏细胞外超氧化物歧化酶的小鼠对高氧症更为敏感。

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Extracellular superoxide dismutase (EC-SOD; superoxide:superoxide oxidoreductase, EC 1.15.1.1) is a secreted Cu- and Zn-containing tetrameric glycoprotein, the bulk of which is bound to heparan sulfate proteoglycans in the interstitium of tissues. To test the function of EC-SOD in vivo, mice carrying a targeted disruption of the EC-SOD gene were generated. The EC-SOD null mutant mice develop normally and remain healthy until at least 14 months of age. No compensatory induction of other SOD isoenzymes or other antioxidant enzymes was observed. When stressed by exposure to > 99% oxygen, the EC-SOD null mutant mice display a considerable reduction in survival time compared to wild-type mice and an earlier onset of severe lung edema. These findings suggest that while under normal physiological conditions other antioxidant systems may substitute for the loss of EC-SOD; when the animal is stressed these systems are unable to provide adequate protection.
机译：细胞外超氧化物歧化酶（EC-SOD；超氧化物：超氧化物氧化还原酶，EC 1.15.1.1）是一种分泌的含铜和锌的四聚体糖蛋白，其大部分与组织间质中的硫酸乙酰肝素蛋白聚糖结合。为了在体内测试EC-SOD的功能，产生了带有针对性的EC-SOD基因破坏的小鼠。 EC-SOD空突变小鼠正常发育并保持健康，直到至少14个月大。没有观察到其他SOD同工酶或其他抗氧化酶的补偿性诱导。当暴露于大于99％的氧气而受到压力时，与野生型小鼠相比，EC-SOD空突变小鼠的存活时间显着减少，严重肺水肿的发作也较早。这些发现表明，在正常的生理条件下，其他抗氧化剂体系可以代替EC-SOD的损失。当动物受到压力时，这些系统将无法提供足够的保护。

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