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首页> 外文期刊>Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America >CEREBROVASCULAR ALTERATIONS IN MICE LACKING NEURONAL NITRIC OXIDE SYNTHASE GENE EXPRESSION
【24h】

CEREBROVASCULAR ALTERATIONS IN MICE LACKING NEURONAL NITRIC OXIDE SYNTHASE GENE EXPRESSION

机译：缺乏神经型一氧化氮合酶基因表达的小鼠的脑血管改变

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Nitric oxide (NO) is known to mediate increases in regional cerebral blood flow elicited by CO2 inhalation, In mice with deletion of the gene for neuronal NO synthase (NOS), CO2 inhalation augments cerebral blood flow to the same extent as in wild-type mice. However, unlike wild-type mice, the increased flow in mutants is not blocked by the NOS inhibition, N-omega-nitro-L-arginine, and CO2 exposure fails to increase brain levels of cGMP, Topical acetylcholine elicits vasodilation in the mutants which is blocked by N-omega-nitro-L-arginine, indicating normal functioning of endothelial NOS. Moreover, immunohistochemical staining for endothelial NOS is normal in the mutants. Thus, following loss of neuronal NOS, the cerebral circulatory response is maintained by a compensatory system not involving NO. [References: 28]
机译：已知一氧化氮（NO）介导由CO2吸入引起的局部脑血流量的增加。在缺失神经元NO合酶（NOS）基因的小鼠中，CO2吸入使脑血流量增加到与野生型相同的程度老鼠。但是，与野生型小鼠不同，突变体中流量的增加不会被NOS抑制，N-ω-硝基-L-精氨酸所阻断，并且暴露于CO2不能增加大脑中cGMP的水平，局部乙酰胆碱会引起突变体中的血管舒张。被N-ω-硝基-L-精氨酸阻断，表明内皮NOS功能正常。而且，在突变体中内皮NOS的免疫组织化学染色是正常的。因此，在神经元NOS丢失后，大脑循环反应由不涉及NO的代偿系统维持。 [参考：28]

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