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首页> 外文期刊>Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America >MicroRNA miR-125b causes leukemia
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MicroRNA miR-125b causes leukemia

机译：MicroRNA miR-125b导致白血病

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MicroRNA miR-125b has been implicated in several kinds of leukemia. The chromosomal translocation t(2;11)(p21;q23) found in patients with myelodysplasia and acute myeloid leukemia leads to an overexpression of miR-125b of up to 90-fold normal. Moreover, miR-125b is also up-regulated in patients with B-cell acute lympho-blastic leukemia carrying the t(11;14)(q24;q32) translocation. To decipher the presumed oncogenic mechanism of miR-125b, we used transplantation experiments in mice. All mice transplanted with fetal liver cells ectopically expressing miR-125b showed an increase in white blood cell count, in particular in neutrophils and monocytes, associated with a macrocytic anemia. Among these mice, half died of B-cell acute lymphoblastic leukemia, T-cell acute lymphoblastic leukemia, or a myeloproliferative neoplasm, suggesting an important role for miR-125b in early hematopoiesis. Furthermore, coex-pression of miR-125b and the BCR-ABL fusion gene in transplanted cells accelerated the development of leukemia in mice, compared with control mice expressing only BCR-ABL, suggesting that miR-125b confers a proliferative advantage to the leukemic cells. Thus, we show that overexpression of miR-125b is sufficient both to shorten the latency of BCR-ABL-induced leukemia and to independently induce leukemia in a mouse model.
机译：MicroRNA miR-125b与多种白血病有关。在患有骨髓增生异常和急性髓细胞性白血病的患者中发现的染色体易位t（2; 11）（p21; q23）导致miR-125b的过表达达到正常水平的90倍。此外，在携带t（11; 14）（q24; q32）易位的B细胞急性淋巴母细胞性白血病患者中，miR-125b也会上调。为了解释推测的miR-125b致癌机制，我们在小鼠中进行了移植实验。所有移植有异位表达miR-125b的胎儿肝细胞的小鼠均显示白细胞计数增加，特别是与大细胞性贫血有关的中性粒细胞和单核细胞。在这些小鼠中，一半死于B细胞急性淋巴细胞白血病，T细胞急性淋巴细胞白血病或骨髓增生性肿瘤，这表明miR-125b在早期造血中起重要作用。此外，与仅表达BCR-ABL的对照小鼠相比，miR-125b和BCR-ABL融合基因在移植细胞中的共表达可加速小鼠白血病的发展，这表明miR-125b赋予白血病细胞以增殖优势。 。因此，我们表明，miR-125b的过表达足以缩短BCR-ABL诱导的白血病的潜伏期并在小鼠模型中独立诱导白血病。

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  • 来源
  • 作者

    Marina Bousquet; Marian H. Harris; Beiyan Zhou; Harvey F. Lodish;

  • 作者单位

    Whitehead Institute for Biomedical Research, Cambridge, MA 02142;

    Department of Pathology, Children's Hospital Boston, Boston, MA, 02115;

    Whitehead Institute for Biomedical Research, Cambridge, MA 02142;

    Whitehead Institute for Biomedical Research, Cambridge, MA 02142,Department of Biology, Massachusetts Institute of Technology, Cambridge, MA 02138;

  • 收录信息 美国《科学引文索引》(SCI);美国《生物学医学文摘》(MEDLINE);美国《化学文摘》(CA);
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  • 正文语种 eng
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