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首页> 外文期刊>Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America >Direct functional interaction of initiation factor elF4G with type 1 internal ribosomal entry sites
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Direct functional interaction of initiation factor elF4G with type 1 internal ribosomal entry sites

机译：起始因子elF4G与1型内部核糖体进入位点的直接功能相互作用

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Viral internal ribosomal entry sites (IRESs) mediate end-independent translation initiation. There are 4 major structurally-distinct IRES groups: type 1 (e.g., poliovirus) and type 2 (e.g., encephalomyocarditis virus), which are dissimilar except for a Yn-Xm-AUG motif at their 3' borders, type 3 (e.g., hepatitis C virus), and type 4 (dicistroviruses). Type 2-4 IRESs mediate initiation by distinct mechanisms that are nevertheless all based on specific noncanonical interactions with canonical components of the translation apparatus, such as eukary-otic initiation factor (elF) 4G (type 2), 40S ribosomal subunits (types 3 and 4), and elF3 (type 3). The mechanism of initiation on type 1 IRESs is unknown. We now report that domain V of type 1 IRESs, which is adjacent to the Yn-Xm-AUG motif, specifically interacts with the central domain of elF4G. The position and orientation of elF4G relative to the Yn-Xm-AUG motif is analogous in type 1 and 2 IRESs. elF4G promotes recruitment of elF4A to type 1 IRESs, and together, elF4G and elF4A induce conformational changes at their 3' borders. The ability of mutant type 11RESs to bind elF4G/elF4A correlated with their translational activity. These characteristics parallel the mechanism of initiation on type 2 IRESs, in which the key event is binding of elF4G to the J-K domain adjacent to the Yn-Xm-AUG motif, which is enhanced by elF4A. These data suggest that fundamental aspects of the mechanisms of initiation on these unrelated classes of IRESs are similar.
机译：病毒内部核糖体进入位点（IRESs）介导末端独立的翻译起始。有4个结构上不同的主要IRES组：1型（例如脊髓灰质炎病毒）和2型（例如脑心肌炎病毒），除了在3'边界的Yn-Xm-AUG基序，3型（例如，丙型肝炎病毒）和4型（双链病毒）。 2-4型IRES通过不同的机制介导起始，这些机制全都是基于与翻译设备的典型成分的特定非规范相互作用，例如真核启动因子（elF）4G（2型），40S核糖体亚基（3型和3S型）。 4）和elF3（类型3）。 1型IRES引发的机制尚不清楚。我们现在报告，与Yn-Xm-AUG图案相邻的1型IRES的域V，特别是与elF4G的中央域相互作用。 eIF4G相对于Yn-Xm-AUG基序的位置和方向在1型和2型IRES中相似。 elF4G促进elF4A募集至1型IRES，并且elF4G和elF4A共同在其3'边界诱导构象变化。突变型11RESs结合elF4G / elF4A的能力与其翻译活性相关。这些特征与2型IRES上的起始机制相似，其中关键事件是eIF4G与与Yn-Xm-AUG基序相邻的J-K结构域的结合，这被eIF4A增强。这些数据表明，在这些无关的IRES类上引发机制的基本方面是相似的。

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