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首页> 外文期刊>Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America >A model of immune regulation as a consequence of randomized lymphocyte division and death times
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A model of immune regulation as a consequence of randomized lymphocyte division and death times

机译：随机淋巴细胞分裂和死亡时间导致的免疫调节模型

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The magnitude of an adaptive immune response is controlled by the interplay of lymphocyte quiescence, proliferation, and apoptosis. How lymphocytes integrate receptor-mediated signals influencing these cell fates is a fundamental question for understanding this complex system. We examined how lymphocytes interleave times to divide and die to develop a mathematical model of lymphocyte growth regulation. This model provides a powerful method for fitting and analyzing fluorescent division tracking data and reveals how summing receptor-mediated kinetic changes can modify the immune response progressively from rapid tolerance induction to strong immunity. An important consequence of our results is that intrinsic variability in otherwise identical cells, usually dismissed as noise, may have evolved to be an essential feature of immune regulation.
机译：适应性免疫反应的强度由淋巴细胞静止，增殖和凋亡的相互作用控制。淋巴细胞如何整合影响这些细胞命运的受体介导信号是理解这一复杂系统的基本问题。我们检查了淋巴细胞如何交织时间以分裂和死亡以建立淋巴细胞生长调节的数学模型。该模型为拟合和分析荧光分裂跟踪数据提供了一种有力的方法，并揭示了对受体介导的动力学变化求和如何能够从快速的耐受诱导到强免疫逐步改变免疫反应。我们的结果的重要结果是，在其他情况下相同的细胞（通常被视为噪音）中的固有变异性可能已经演变为免疫调节的基本特征。

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