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首页> 外文期刊>Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America >Nitric oxide inhibits Shiga-toxin synthesis by enterohemorrhagic Escherichia coli
【24h】

Nitric oxide inhibits Shiga-toxin synthesis by enterohemorrhagic Escherichia coli

机译：一氧化氮抑制肠出血性大肠杆菌的志贺毒素合成

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Shiga-toxin (Stx) is the cardinal virulence factor of enterohemorrhagic Escherichia coli (EHEC). The genes encoding Stx are carried by a lambdoid phage integrated in the bacterial genome and are fully expressed after a bacterial SOS response induced by DNA-damaging agents. Because nitric oxide (NO) is an essential mediator of the innate immune response of infected colonic mucosa, we aimed to determine its role in Stx production by EHEC. Here we demonstrate that chemical or cellular sources of NO inhibit spontaneous and mitomycin C-induced stx mRNA expression and Stx synthesis, without altering EHEC viability. The synthesis of stx phage is also reduced by NO. This inhibitory effect apparently occurs through the NO-mediated sensitization of EHEC because mutation of the NO sensor nitrite-sensitive repressor results in loss of NO inhibiting activity on stx expression. Thus our findings identify NO as an inhibitor of stx expressing-phage propagation and Stx release and thus as a potential protective factor limiting the development of hemolytic syndromes.
机译：志贺毒素（Stx）是肠出血性大肠杆菌（EHEC）的主要毒力因子。编码Stx的基因由整合在细菌基因组中的Lambdoid噬菌体携带，并在由DNA破坏剂诱导的细菌SOS反应后充分表达。由于一氧化氮（NO）是感染的结肠粘膜固有免疫反应的重要介体，因此我们旨在确定其在EHEC生产Stx中的作用。在这里，我们证明NO的化学或细胞来源抑制了自发性和丝裂霉素C诱导的stx mRNA表达和Stx合成，而没有改变EHEC的生存能力。 stx噬菌体的合成也被NO还原。这种抑制作用显然是通过NO介导的EHEC致敏而产生的，因为NO传感器亚硝酸盐敏感阻遏物的突变会导致对stx表达的NO抑制活性丧失。因此，我们的发现将NO鉴定为stx表达噬菌体繁殖和Stx释放的抑制剂，因此是限制溶血综合征发展的潜在保护因子。

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