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Synoviocyte innate immune responses: TANK-binding kinase-1 as a potential therapeutic target in rheumatoid arthritis

机译:滑膜先天免疫反应:TANK结合激酶1作为类风湿关节炎的潜在治疗靶点

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摘要

Objectives. Innate immune responses in the rheumatoid synovium contribute to inflammation and joint destruction in RA. Two IκB kinase (IKK)-related kinases, TNF receptor associated factor (TRAF) family member-associated nuclear factor κ-light-chain enhancer of activated B cells (NF-κB) activator (TANK)-binding kinase 1 (TBK1) and IKKε, potentially regulate synovitis by activating IFN response genes. These kinases induce the expression of inflammatory mediators such as C-X-C motif ligand 10 (CXCL10)/IFN-γ-induced protein 10 kDa (IP-10) in fibroblast-like synoviocytes (FLS). Since IP-10 is a promising therapeutic target in RA, we evaluated whether blocking TBK1 might be an effective way to modulate IP-10 expression.
机译:目标。类风湿性滑膜的先天免疫应答有助于RA中的炎症和关节破坏。两种与IκB激酶(IKK)相关的激酶,TNF受体相关因子(TRAF)家族成员相关的核因子κ轻链增强子(激活的B细胞)(NF-κB)激活剂(TANK)结合激酶1(TBK1)和IKKε可能通过激活IFN反应基因来调节滑膜炎。这些激酶在成纤维样滑膜细胞(FLS)中诱导炎症介质,例如C-X-C基序配体10(CXCL10)/IFN-γ诱导的蛋白10 kDa(IP-10)的表达。由于IP-10是RA中有希望的治疗靶标,因此我们评估了阻断TBK1是否可能是调节IP-10表达的有效方法。

著录项

  • 来源
    《Rheumatology》 |2012年第4期|p.610-618|共9页
  • 作者

    Gary S. Firestein;

  • 作者单位
  • 收录信息
  • 原文格式 PDF
  • 正文语种 eng
  • 中图分类
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