Цель исследования. Определение значений гепсидина, фактора, индуцируемого гипоксией (ШР-1а), эритропоэтина, других белков метаболизма железа и выявление основных черт дис-регуляции обменных процессов, присущих лейкогенезу.Материалы и методы. В исследование были включены 38 пациентов, госпитализированных с впервые диагностированным острым лейкозом (ОЛ). В зависимости от выраженности анемии больных разделили на 3 группы: 1-я - пациенты с НЬ > 90 г/л, 2-я - с НЬ 90-70 г/л, 3-я - с НЬ < 70 г/л. Оценивали концентрацию эритропоэтина (ЭПО) методом иммуноферментного анализа, ферритина сыворотки (ФС) иммунорадиметрическим методом; ШР-1а, гепсидина (Гп) - иммуноферментным методом в варианте "сэндвич", с использованием моноспецифических антисывороток и моноклональных антител против соответствующих антигенов. Результаты. По данным исследования показателей регуляции эритропоэза во время лечения у больных ОЛ, концентрация ФС до начала терапии увеличена у всех больных приблизительно в 10раз, а на фоне цитостатической терапии его содержание становится еще больше. Концентрации Гп и ШР-1а также значительно увеличены соответственно содержанию ЭПО. На фоне терапии концентрация Гп уменьшается во всех 3 группах приблизительно в 2 раза, что, вероятно, связано с резким уменьшением опухолевой массы. Содержание ЭПО увеличено у всех больных в 20-35раз, особенно во время миелотоксжеского агранулоцитоза (до 1000 тЬ/мл), уменьшаясь после восстановления кроветворения (у отдельных больных до нормы - 20-30 тИ/мл). Концентрации Гп и ШР-1а также максимальны на фоне миелотоксического агранулоцитоза (20-28 ПГ/МЛ), а после восстановления кроветворения уменьшаются до исходных параметров (7-9 т/мл). После переливания донорской эритроцитной массы концентрация ШР-1а нормализуется, а Гп - уменьшается. Однако у 17% пациентов после трансфузии были отмечены увеличение содержания Гп и сохранение высоких концентраций ШР-1а. Заключение. Выявленные изменения регуляторных механизмов на различных этапах наблюдения больных ОЛ подтверждают роль исследованных белков в гомеостазе. Изменения концентрации ШР-1а и Гп могут быть использованы как показатели эффективности трансфузион-ной терапии.
展开▼
机译：这项研究的目的。确定铁调素的值，缺氧诱导的因子（SHR-1a），促红细胞生成素和其他铁代谢蛋白，并鉴定白细胞生成固有的代谢过程失调的主要特征。材料和方法。该研究包括38例住院的新诊断为急性白血病（AL）的患者。根据贫血的严重程度，将患者分为3组：第一组-Hb> 90 g / L，第二组-Hb 90-70 g / L，第三组-Hb <70 g / L。酶促免疫法测定促红细胞生成素（EPO）浓度，免疫放射法测定血清铁蛋白（PS）。 SR-1a，hepcidin（Gp）-通过“三明治”变体中的酶免疫测定，使用单特异性抗血清和针对相应抗原的单克隆抗体。结果。根据AL患者在治疗过程中调节红细胞生成的参数研究，所有患者在治疗开始前的PS浓度均升高了约10倍，并且在细胞抑制疗法的背景下，其含量甚至更高。相应于EPO含量，GP和ShR-1a的浓度也显着增加。在治疗期间，HP的浓度在所有3组中均下降了约2倍，这可能与肿瘤块的急剧减少有关。所有患者的EPO含量均增加20-35倍，特别是在骨髓毒性粒细胞缺乏症（最高1000 mb / ml）期间，在造血功能恢复后降低（在某些患者中，正常至20-30 mI / ml）。在骨髓毒性粒细胞缺乏症（20-28 PG / ML）的背景下，HP和SR-1a的浓度也最大，造血功能恢复后，它们降至初始参数（7-9 t / ml）。在输注供体红细胞团之后，SR-1a的浓度正常化，而Gp的浓度降低。但是，在输血后17％的患者中，Hp含量增加且高浓度SR-1a维持不变。结论。在AL患者观察的不同阶段，调节机制的揭示变化证实了所研究蛋白质在体内平衡中的作用。 SR-1a和GP浓度的变化可以用作输血治疗有效性的指标。
展开▼
