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【24h】

IL-33 induces Th17-mediated airway Inflammation via mast cells in ovalbumin-challenged mice

机译：IL-33通过卵清蛋白激发的小鼠的肥大细胞诱导Th17介导的气道炎症

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Allergic asthma is characterized by infiltration of eosinophils, elevated Th2 cytokine levels, airway hyperresponsiveness, and IgE. In addition to eosinophils, mast cells, and basophils, a variety of cytokines are also involved in the development of allergic asthma. The pivotal role of eosinophils in the progression of the disease has been a subject of controversy. To determine the role of eosinophils in the progression of airway inflammation, we sensitized and challenged BALB/c wild-type (WT) mice and eosinophil-deficient AdblGATA mice with ovalbumin (OVA) and analyzed different aspects of inflammation. We observed increased eosinophil levels and a Th2-dominant response in OVA-challenged WT mice. In contrast, eosinophil-deficient AdblGATA mice displayed an increased proportion of mast cells and a Thl7-biased response following OVA inhalation. Notably, the levels of IL-33, an important cytokine responsible for Th2 immune deviation, were not different between WT and eosinophil-deficient mice. We also demonstrated that mast cells induced Thl7-differentiation via IL-33/ST2 stimulation in vitro. These results indicate that eosinophils are not essential for the development of allergic asthma and that mast cells can skew the immune reaction predominantly toward Thl7 responses via IL-33 stimulation.
机译：过敏性哮喘的特征是嗜酸性粒细胞浸润，Th2细胞因子水平升高，气道高反应性和IgE。除了嗜酸性粒细胞，肥大细胞和嗜碱性粒细胞外，多种细胞因子也参与了过敏性哮喘的发展。嗜酸性粒细胞在疾病进展中的关键作用一直是争议的主题。为了确定嗜酸性粒细胞在气道炎症进展中的作用，我们用卵清蛋白（OVA）致敏和挑战了BALB / c野生型（WT）小鼠和嗜酸性粒细胞缺乏的AdblGATA小鼠，并分析了炎症的不同方面。我们观察到，在OVA挑战的野生型小鼠中，嗜酸性粒细胞水平增加，Th2占主导。相反，在吸入OVA后，缺乏嗜酸性粒细胞的AdblGATA小鼠显示出增加的肥大细胞比例和Th17偏向的应答。值得注意的是，在野生型和嗜酸性粒细胞缺乏型小鼠之间，IL-33（负责Th2免疫偏离的重要细胞因子）的水平没有差异。我们还证明肥大细胞通过体外IL-33 / ST2刺激诱导Th17分化。这些结果表明，嗜酸性粒细胞对于过敏性哮喘的发展不是必不可少的，并且肥大细胞可以使免疫反应主要通过IL-33刺激而偏向于Th17应答。

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  • 来源
    《American Journal of Physiology》 |2012年第1期|共12页
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