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The most dramatic development in the past year in the lipid-lipoprotein field was the virtual collapse of HDL as both a direct causal factor in atherosclerosis and as a target for therapy. Although plasma HDL cholesterol concentration remains both a superior risk predictor and an essential component of patient diagnosis and risk stratification, the central role of HDL in atherosclerosis has been undermined by recent publications of two types of studies. First, epidemiological scale Mendelian randomization studies of both common and rare genetic variants that alter HDL cholesterol concentration -presumably over a lifetime - show no relationship with clinical atherosclerotic events [1-4]. In contrast, analogous variants that affect plasma LDL cholesterol concentration show strong and consistent relationships with cardiovascular outcomes.
机译：在过去的一年中，脂类-脂蛋白领域最显着的发展是HDL的虚拟崩溃，它既是动脉粥样硬化的直接诱因，又是治疗的目标。尽管血浆HDL胆固醇浓度既是预测疾病的极好风险指标，也是患者诊断和风险分层的重要组成部分，但最近发表的两类研究削弱了HDL在动脉粥样硬化中的核心作用。首先，对改变HDL胆固醇浓度的常见和罕见遗传变异的流行病学孟德尔随机研究（大概在整个生命周期中）均与临床动脉粥样硬化事件无关[1-4]。相反，影响血浆LDL胆固醇浓度的类似变体与心血管结果显示出强而一致的关系。

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