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Serum amyloid A and atherosclerosis

机译：血清淀粉样蛋白A与动脉粥样硬化

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Purpose of reviewAtherosclerosis is a chronic inflammation associated with increased expression of the acute phase isoforms of serum amyloid A (SAA) and in humans is a plasma biomarker for future cardiovascular events. However, whether SAA is only a biomarker or participates in the development of cardiovascular disease is not well characterized. The purpose of this review is to summarize putative functions of SAA relevant to atherogenesis and in-vivo murine studies that directly examine the effect of SAA on atherosclerosis.Recent findingsModulation of the expression of SAA1 and/or SAA2 in murine models of atherosclerosis suggests that SAA promotes early atherogenesis. SAA secreted from bone-marrow-derived cells contributes to this antiatherogenic phenotype. SAA also promotes angiotensin-induced abdominal aneurysm in atherogenic mouse models. The reduction in atherosclerosis may be due, at least in part, to remodeling of the acute phase HDL to reduce its capacity to promote cholesterol efflux and reduce its anti-inflammatory ability.SummarySAA is more than a marker of cardiovascular disease and is a participant in the early atherogenic process.
机译：综述目的动脉粥样硬化是一种慢性炎症，与血清淀粉样蛋白A（SAA）的急性期同工型的表达增加有关，在人体中是未来心血管事件的血浆生物标志物。但是，SAA是仅仅是一种生物标志物还是参与了心血管疾病的发展，尚无很好的特征。这篇综述的目的是总结与动脉粥样硬化发生有关的SAA的假定功能以及直接检查SAA对动脉粥样硬化的影响的体内小鼠研究。最近的发现在小鼠动脉粥样硬化模型中对SAA1和/或SAA2表达的调控促进早期动脉粥样硬化。从骨髓来源的细胞分泌的SAA有助于这种抗动脉粥样硬化表型。 SAA还可以在动脉粥样硬化小鼠模型中促进血管紧张素诱导的腹部动脉瘤。动脉粥样硬化的减少可能至少部分是由于急性期HDL的重塑降​​低了其促进胆固醇外流和降低其抗炎能力的能力。摘要SAA不仅是心血管疾病的标志物，而且还参与了早期的动脉粥样硬化过程。

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