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【24h】

Triglyceride Synthesis by DGAT1 Protects Adipocytes from Lipid-Induced ER Stress during Lipolysis

机译：DGAT1的甘油三酯合成保护脂质诱导的脂质诱导的脂质诱导的ER应力中的脂肪细胞

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Triglyceride (TG) storage in adipose tissue provides the major reservoir for metabolic energy in mammals. During lipolysis, fatty acids (FAs) are hydrolyzed from adipocyte TG stores and transported to other tissues for fuel. For unclear reasons, a large portion of hydrolyzed FAs in adipocytes is re-esterified to TGs in a "futile," ATP-consuming, energy dissipating cycle. Here we show that FA re-esterification during adipocyte lipolysis is mediated by DGAT1, an ER-localized DGAT enzyme. Surprisingly, this re-esterification cycle does not preserve TG mass but instead functions to protect the ER from lipotoxic stress and related consequences, such as adipose tissue inflammation. Our data reveal an important role for DGAT activity and TG synthesis generally in averting ER stress and lipotoxicity, with specifically DGAT1 performing this function during stimulated lipolysis in adipocytes.
机译：脂肪组织中的甘油三酯（TG）储存为哺乳动物中的代谢能提供了主要储层。 在脂解期间，脂肪酸（FAS）由Adipocyte Tg商店水解并运输到其他组织用于燃料。 出于不明确的原因，脂肪细胞中的大部分水解FAS在“徒劳的”ATP耗能循环中重新酯化至TGS。 在这里，我们表明在脂肪细胞脂解期间的FA再酯化由DGAT1，ER局部化DGAT酶介导。 令人惊讶的是，这种再酯化循环不保留Tg质量，而是用于保护er免受脂毒性应力和相关后果，例如脂肪组织炎症。 我们的数据揭示了DGAT活性和TG合成的重要作用，通常在verting ER应激和脂毒性方面，特别是DGAT1在脂肪细胞刺激的脂肪解期间进行该功能。

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