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p53, DNA damage, and NAD+ homeostasis

机译：P53，DNA损伤，和NAD +稳态

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摘要

The tumor suppressor p53 is a well-characterized regulator of energy metabolism. p53 transcriptionally regulates a number of major metabolic regulators such as 5' AMP-activated protein kinase (AMPK) and regulators of AMPK including the sestrins, mTOR through TSC1/ TSC2, and glycolytic modulators such as TIGAR, hexokinase, and SCO2, which affect cellular oxidative stress.1 Moreover, p53 has 2 defined links to NAD+, a multifunctional cellular metabolite and coenzyme. First, the NAD+-dependent deacetylase sirtuin 1 (SIRT1) has been shown to modify the p53 response through deacetylation of the p53 C terminus.2 Second, p53 interacts with PARP1, an enzyme that uses NAD+ as a substrate to modify cellular proteins, including those involved in the DNA damage response.
机译：肿瘤抑制器P53是能量代谢的良好表征调节因子。 P53转录调节许多主要代谢调节剂，如5'AMP-活化蛋白激酶（AMPK）和AMPK的调节剂，包括SeRINS，MTOR通过TSC1 / TSC2，糖酵解调节剂，如TAGR，Hexokinase和SCO2，它们影响细胞 此外，P53具有与NAD +的2个定义的链接，多官能细胞代谢物和辅酶。 首先，已显示NAD + - 依赖性脱乙酰化酶Sirtuin 1（Sirt1）通过P53 C末端的脱乙酰化改变P53响应.2秒，P53与PARP1相互作用，一种使用NAD +作为底物的酶以改变细胞蛋白，包括 参与DNA损伤反应的人。

著录项

  • 来源
    《Cell cycle》 |2014年第11期|共2页
  • 作者

    PfisterN.T.; YohK.E.; PrivesC.;

  • 作者单位

    Department of Biological Sciences Columbia University New York NY United States;

    Department of Biological Sciences Columbia University New York NY United States;

    Department of Biological Sciences Columbia University New York NY United States;

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  • 正文语种 eng
  • 中图分类 细胞生物学;
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