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ニトロ剤による腫瘍デリバリーの増強とその臨床成績、II臨床

机译：奈良药剂的肿瘤递送及其临床结果增强及其临床疗效

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摘要

[背景]固形癌内部では増殖した癌細胞数に対して相対的に血管密度が少なくなるために、必然的に著しい低酸素領域が生じる。そこでは、癌細胞が劣悪な環境下で生存していくために低酸素状態に適応すべく様々な蛋白質を過剰に発現し、その結果、抗がh薬による化学療法や放射線療法に耐性化する(1)。具体的には、本来ュビキチン化により速やかに消滅するはずの低酸素 誘導因子(HIF-1 alpha)は、低酸素によりprolyl hydroxylaseが不活化することに伴いュビキチン化を受けず組織中に蓄積し、活性化されて転写因子となり、P糖蛋白(P-gp)、グルコーストランスポーター. 血管内皮成長因子(VEGF)など様々な癌治療耐性蛋白の発現を促す(2)。更に、癌細胞には不活化したp53の蓄積により、シスプラチン(CDDP)やナベルビン(VNR)などのp53依存性抗がh薬への感受性が低下する。ニトログリセリン(GTN)は、腫瘍内微小循環を促進し、低酸素領域を減少させ、抗がh薬の抗腫瘍効果増強作用(3)や腫瘍免疫の増強効果(4)を齎すことが欧米から報告されている。更に近年、国内外ではGTNを用いた癌治療に関する臨床試験の結果が報告されている。これらの臨床試験の結果を中心に纏めた。
机译：背景技术不可避免地产生显着的缺氧区域，因为血管密度相对于生长的癌细胞数减少了固体癌。在那里，各种蛋白质过表达到缺氧状态，在贫困环境中存活，导致抗H药物和放射治疗（1）。具体而言，由于活化和转录因子，p-糖蛋白（P-GP），葡萄糖转运蛋白的性质，应尽快消失的缺氧诱导因子（HIF-1α）。促进各种癌症治疗抗性蛋白质的表达血管内皮生长因子（VEGF）（2）。此外，由于癌细胞中的灭活P53的积累，P53依赖性抗H药物如顺铂（CDDP）和新细胞（VNR）对H药物的敏感性降低。硝基甘油（GTN）促进肿瘤内微循环，减少低氧区，据报道，抗H药物（3）和抗肿瘤作用增强作用（3），据报道，肿瘤免疫增强效果（4）。此外，近年来，据报道，近年来，据报道，日本和海外GTN使用GTN癌症治疗的临床试验结果。它专注于这些临床试验的结果。

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