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【24h】

神経系再構築とミクログリアニューロン変性後に活性化する二ユーロン新生シグナル ミクログリアの関与

机译：神经系统重建后活化后生物瘤肿瘤信号微胶质的参与和微胶质细胞神经元变性

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哺乳動物成体脳には，ニューロン前駆細胞（神 経幹細胞）が存在して新たなニューロンが生キ出され る（ニューロン新生）.また，脳虚血などのニューロン変性が惹起されると，ニューロン前駆細胞が増殖して ニューロン新生が促進されることも知られる.一方，脳内の免疫担当細胞であるミクログリアは，脳傷害時 に活性化されて病巣部への蓄積と活性化が認められる. 我々は，有機スズ化合物トリメチルスズをマウスへ投 与すると，海馬歯状回選択的ニューロン毒性を示して 歯状回顆粒細胞層の脱落が認められ，その後に同部位においてnestin陽性細胞（神経幹?前駆細胞）カ哆数 出現することおよび顆粒細胞層が再生することを見出 し，「海馬歯状回顆粒細胞層脱落?再生モデル動物」を 提案している.本モデル動物において，歯状回ニュー 口ン新生における活性化ミクログリア関連因子および そのシグナル経路について解析した.顆粒細胞層脱落 後の再生初期段階に，Iba-1陽性細胞（ミクログリア） の活性化およびTNFひの発現増加が観察される.さ らに，nestin陽性細胞ではNF- kB p65の核移行がみ られる.また，ミクログリア活性化抑制薬のミノサイ クリン処置は，Iba-1陽性細胞およびTNF aの増加と NF-kappaBp65の核移行を抑制する.これらの事実は， 海馬歯状回顆粒細胞層脱落後のニュ 一口ン新生促進メ 力二ズムの一部にミクロダリァ活性化によるNF-zcB を介したシグナルが関与することを示唆するものであ り，ミクログリアの制御メカニズム解明がニューロン変性後のニューロン新生促進を介した新たな治療法開 発の基盤となるとともに再生医学の発展に寄与することが期待される.
机译：在哺乳动物的脑中，神经元祖细胞（神经干细胞）是本和新的神经元产生（神经元neoprotrogenesis）。此外，当神经元改性如脑缺血升高时，神经元前体还已知的是细胞增殖和神经元新生血管形成。在另一方面，小胶质细胞，其是在大脑中的免疫细胞，在脑损伤和聚集和激活到病变的时间激活。我们当有机锡化合物三甲基施用给小鼠，大鼠海马齿状选择性神经元毒性被示出，并且观察到牙齿颗粒细胞层，然后NESTIN阳性细胞（神经茎？细胞）胜间计数的数量和颗粒细胞层被再现，并且“hippocar​​bon齿颗粒细胞层脱落？开垦模型动物“提出。分析进行分析用于激活的小胶质相关因子和其信号途径在核细胞。IBA-1阳性细胞（小胶质细胞）的激活和增加的滴粒细胞后TNF的表达在再生的早期阶段观察到层。此外，NF-KB的p65核转位被认为是在巢蛋白阳性细胞。此外，小胶质细胞活化抑制剂的米诺环素治疗增加IBA-1阳性细胞和TNF A和NF-KAPPABP65的核转移。这些事实表明，NF- ZCB介导的通过Microdali活化microadaric激活信号在海马齿状回颗粒细胞层的部分脱落，但是，可以预期，小神经胶质细胞的澄清是神经元变性后通过神经元变形促进新的治疗方法的发展的基础，并有助于再生医学的发展。

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