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EGFR-TKIの耐性機序

机译：EGFR-TKI公差机制

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EGFR活性型変異を有する肺腺癌はEGFRチ口シンキナーゼ阻害薬であるゲフイチ二ブゃエルロチニブが著効する.しかし，EGFR活性型変異を有する肺腺癌の25?30%はゲフイチニブに自然耐性を示す.また，奏効症例においてもその大半が1年程度で獲得耐性を生じ再燃するため，EGFR活性型変異を有する肺腺癌におけるゲフイチ二ブ耐性の克服は臨床的にも重要な検討課題である.EGFRのT790M second mutationやMET増幅力獲得耐性のそれぞれ50%および20%に関与することが知られているが残りの30%の症例の耐性機序および自然耐性の機序は不明である.著者らは，肝細胞増殖因子（HGF)による第三の耐性機序を明らかにした.癌細胞自身あるいは間質の線維芽細胞が産生するHGF は，その受容体であるMETをリン酸化し，EGFRやErbB3とは無関係にPI3K/Akt経路を活性化することにより，ゲフイチ二ブ耐性を誘導した.HGF-MET阻害薬はHGFによるEGFR-TKI耐性を克服することも見出した.以上より，HGF-MET経路はEGFR-TKIの治療効果をより高める上で，非常に重要な標的と考えられる.
机译：具有EGFR活性突变的肺腺癌在GEFR Cheousheeth-erlotinib中基本上有效，这是EGFR胸腺同步酶抑制剂。然而，25-30％的肺腺癌具有EGFR活化突变的肺癌，即使在反应情况下也是甚至在响应案件中的天然耐受性。在响应情况下，由于大多数是弹性的，在临床重要的检查系统中克服肺腺癌的耐受肺腺癌的耐药性的克林2B的耐受性。已知50％和20％的T790M第二突变，EGFR的放大功率，达到扩增功率，但剩余的30％的电阻机理和性质电阻机制是未知的。作者揭示了肝细胞生长因子（HGF）的第三种抗性机制。由癌细胞本身产生的HGF或间质成纤维细胞产生的HGF，磷酸化是其受体。通过独立于EGFR和ERBB3的激活PI3K / AKT途径，也发现HGF-Met抑制剂通过HGF克服了EGFR-TKI抗性。从以上，HGF-Met途径是被认为是进一步提高EGFR-TKI的治疗效果的非常重要的目标。

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