Сердечно-сосудистые заболевания - одна из главных причин смерти в экономически развитых странах. Значительная часть летальных исходов от них связана с ишемической болезнью сердца и артериальной гипертонией, которые часто сопровождаются компенсаторным первоначаль-ньш увеличением частоты сердечных сокращений (ЧСС). В то же время длительное сохранение высоких значении ЧСС - самостоятельный фактор риска осложнений, обусловленных большим расходом кислорода, нарушением энергетического обмена в кардиомиоцитах (КМЦ), падением сократительной способности сердца, формированием сердечной недостаточности. В основе ритмичного сокращения сердца лежит электрическая активность клеток синусового узла (СУ), которые спонтанно генерируют потенциалы действия (ПД), распространяющиеся по всем отделам сердца и запускающим сократительную активность КМЦ. При изучении пейсмекерных клеток (ПК) были не только установлены механизмы, ответственные за возникновение ПД и физиологическую регуляг/ию ЧСС, но и открыты новые ионные каналы -f-каналы, участвующие в повышении и снижении ЧСС. Уменьшение тока по f-каналам (1-тока) снижает частоту генерации ПД в ПК и, следовательно, ЧСС. В настоящее время для снижения ЧСС применяют 3 группы препаратов -В-адреноблокаторы, недигидропиридиновые антагонисты кальция и недавно введенный в клиническую практику инновационный препарат ивабрадин (кораксан), селективно подавляющий активность /каналов клеток СУ и тем самым снижающий ЧСС. В обзоре анализируются различия в механизмах отрицательного хронотропного эффекта этих классов л екарст венн ых препаратов.
展开▼
