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Trichinella spiralis cystatin, TsCstN, modulates STAT4/IL-12 to specifically suppress IFN-gamma production

机译：Trichinella spiralis cystatin，TSCSTN，调制Stat4 / IL-12，专门抑制IFN-Gamma生产

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We have previously identified a cystatin, TsCstN, derived from the L1 stage of Trichinella spiralis and have shown that this protein is internalised in macrophages. Here we sought to address if this macrophage-TsCstN interaction could alter downstream T-cell priming. Using LPS-primed macrophages to stimulate T-cells in a co-culture system with or without TsCstN we assessed the resultant T-cell outcomes. IFN-gamma, both protein and mRNA, but not IL-17A was negatively regulated by inclusion of TsCstN during macrophage priming. We identified a cell-cell contact independent change in the levels of IL-12 that led to altered phosphorylated STAT4 levels and translocation. TsCstN also negatively regulated the autonomous response in the myotubule cell line, C2C12. This work identifies a potential pathyway for L1 larvae to evade protective Th1 based immune responses and establish muscle-stage T. spiralis infection.
机译：我们之前已经鉴定出一种cystatin，TsCstN，来源于旋毛虫L1期，并且已经证明这种蛋白在巨噬细胞中被内化。在这里，我们试图解决巨噬细胞TsCstN相互作用是否会改变下游T细胞启动。在含有或不含有TsCstN的共培养系统中，使用LPS诱导的巨噬细胞刺激T细胞，我们评估了由此产生的T细胞结果。在巨噬细胞启动期间，包括TsCstN在内的IFN-γ、蛋白质和mRNA，而不是IL-17A，均受到负性调节。我们发现IL-12水平的非细胞接触性变化导致磷酸化STAT4水平和易位的改变。TsCstN还对肌管细胞系C2C12的自主反应产生负性调节。这项工作确定了L1幼虫逃避基于Th1的保护性免疫反应并建立肌肉期旋毛虫感染的潜在途径。

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