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Reconciling conflicting models for global control of cell-cycle transcription

机译：协调细胞周期转录的全局控制冲突模型

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Models for the control of global cell-cycle transcription have advanced from a CDK-APC/C oscillator, a transcription factor (TF) network, to coupled CDK-APC/C and TF networks. Nonetheless, current models were challenged by a recent study that concluded that the cell-cycle transcriptional program is primarily controlled by a CDK-APC/C oscillator in budding yeast. Here we report an analysis of the transcriptome dynamics in cyclin mutant cells that were not queried in the previous study. We find that B-cyclin oscillation is not essential for control of phase-specific transcription. Using a mathematical model, we demonstrate that the function of network TFs can be retained in the face of significant reductions in transcript levels. Finally, we show that cells arrested at mitotic exit with non-oscillating levels of B-cyclins continue to cycle transcriptionally. Taken together, these findings support a critical role of a TF network and a requirement for CDK activities that need not be periodic.
机译：控制全球细胞周期转录的模型已经从CDK-APC/C振荡器（转录因子（TF）网络发展到耦合的CDK-APC/C和TF网络。尽管如此，最近的一项研究对当前的模型提出了挑战，该研究得出结论，细胞周期转录程序主要由芽殖酵母中的CDK-APC/C振荡器控制。在这里，我们报告了之前研究中没有质疑的细胞周期蛋白突变细胞中转录组动力学的分析。我们发现，B-细胞周期蛋白振荡对控制相特异性转录不是必需的。利用一个数学模型，我们证明了在转录水平显著降低的情况下，网络TFs的功能可以保留。最后，我们表明，在有丝分裂出口被阻滞的细胞，其B-细胞周期蛋白水平无振荡，继续转录周期。综上所述，这些发现支持了TF网络的关键作用，以及CDK活动不需要定期的要求。

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