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首页> 外文期刊>The British journal of psychiatry : >JAK2(V617F) myeloproliferative neoplasm eradication by a novel interferon/arsenic therapy involves PML
【24h】

JAK2(V617F) myeloproliferative neoplasm eradication by a novel interferon/arsenic therapy involves PML

机译：JAK2（V617F）通过新型干扰素/砷治疗的肌酚肌肉肿瘤消除涉及PML

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Interferon alpha (IFN alpha) is used to treat JAK2(V617F)-driven myeloproliferative neoplasms (MPNs) but rarely clears the disease. We investigated the IFN alpha mechanism of action focusing on PML, an interferon target and key senescence gene whose targeting by arsenic trioxide (ATO) drives eradication of acute promyelocytic leukemia. ATO sharply potentiated IFN alpha-induced growth suppression of JAK2(V617F) patient or mouse hematopoietic progenitors, which required PML and was associated with features of senescence. In a mouse MPN model, combining ATO with IFN alpha enhanced and accelerated responses, eradicating MPN in most mice by targeting disease-initiating cells. These results predict potent clinical efficacy of the IFN alpha+ATO combination in patients and identify PML as a major effector of therapy, even in malignancies with an intact PML gene.
机译：α干扰素（IFN-α）用于治疗JAK2（V617F）驱动的骨髓增生性肿瘤（MPN），但很少清除该疾病。我们研究了干扰素-α的作用机制，重点关注PML，一种干扰素靶点和关键衰老基因，其通过三氧化二砷（ATO）靶向驱动急性早幼粒细胞白血病的根除。ATO显著增强IFN-α诱导的JAK2（V617F）患者或小鼠造血祖细胞生长抑制，这需要PML，并与衰老特征相关。在小鼠MPN模型中，将ATO与IFN-α结合可增强和加速反应，通过靶向疾病起始细胞在大多数小鼠中根除MPN。这些结果预测了IFN-α+ATO组合在患者中的有效临床疗效，并确定PML是治疗的主要效应因子，即使在PML基因完整的恶性肿瘤中也是如此。

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