Die Colitis ulcerosa (CU) gehort zusam-men mit dem Morbus Crohn zu den sogenannten chronisch-entziindlichen Darmerkrankungen (CED). Gekenn-zeichnet ist sie durch eine Entziindung der Dickdarmschleimhaut, die von distal beginnend das gesamte Kolon betreffen kann (per continuitatem; [1]). Patien-ten leiden gewohnlicherweise an einem schubformig-remittierenden Verlauf mit blutig-schleimigen Durchfalien als Leit-symptom. Sowohl Inzidenz als auch Pravalenz der Erkrankung sind in den westlichen Landern am Steigen [2]. Bis heute gilt die Pathogenese der CED als unzureichend geklart. Es ist von einem komplexen Zusammenspiel von internen und externen Faktoren in genetisch pra-disponierten Individuen auszugehen [3]. Zentral scheint hierbei eine Dysregulati-on des Immunsystems, insbesondere der T-Zellen, als Antwort auf eine veranderte Darmflora (das sogenannte Mikrobiom).
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