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腫瘍薬学ハイライト免疫チェックポイント阻害薬とその耐性獲得機構

机译:腫瘍薬学ハイライト免疫チェックポイント阻害薬とその耐性獲得機構

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摘要

がん細胞に対するT細胞を中心とした「免疫 監視機構」があるにもかかわらず,がんは増殖 する.それは,「免疫監視機構」を抑制する2つ の経路(機構)が存在しているためである.今回 は,それらの経路を阻害し抗がん作用を示す免 疫チェックポイント阻害薬(Immune Checkpoint Inhibitor: : ICI),さらに最近のICIに対 する耐性獲得機構とICIの抗がん効果改善の研 究について解説する.腫瘍関連抗原(TAA)はリンパ節内で抗原提 示細胞からMHC分子(主要組織適合性複合体) を介して提示され,T細胞はT細胞受容体 (TCR)を介してがん抗原を認識する.その際 に,T細胞の機能を決定する免疫補助シグナル が必要となり,このシグナルには促進型と抑制 型がある(図).免疫チェックポイント受容体で あるCTLA-4はCD28よりも强く B7分子と結 合し,T細胞に抑制型のシグナルが伝達され, 免疫応答の抑制に関わる.抗CTLA-4モノクロ ナール抗体がCTLA-4に結合すると,B7/ CTLA-4経路が阻害され,促進型B7/CD28経 路が機能し,T細胞による抗腫瘍免疫応答が発 現する.イピリムマブは,完全ヒト型抗CTLA-4モノクロナール抗体であり,2011年の 米国での承認に続き,2015年には日本でも切除 不能な悪性黒色腫に対するICIとして承認され た.

著录项

  • 来源
    《薬局》 |2022年第9期|138-139|共2页
  • 作者

    川西正祐;

  • 作者单位

    鈴鹿医療科学大学;

  • 收录信息
  • 原文格式 PDF
  • 正文语种 日语
  • 中图分类 药学;
  • 关键词

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