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The long noncoding RNA SNHG1 promotes tumor growth through regulating transcription of both local and distal genes

机译：长链非编码 RNA SNHG1 通过调节局部和远端基因的转录来促进肿瘤生长

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Increasing evidence indicates that long noncoding RNAs (lncRNAs) have important roles in various physiological processes and dysfunction of lncRNAs could be a prevalent cause in human diseases. Here we functionally characterized the nuclear-enriched lncRNA SNHG1, which is highly expressed in multiple types of cancer. We also provide evidence that SNHG1 promotes cancer cell growth by regulating gene expression both in cis and in trans. SNHG1 was involved in the AKT signaling pathway as it promotes the neighboring transcription of the protein-coding gene SLC3A2 in cis by binding the Mediator complex to facilitate the establishment of enhancer-promoter interaction. In trans, SNHG1 directly interacted with central domain of FUBP1 and antagonize the binding of FBP-interacting repressor to FUBP1, thereby coordinating the expression of the oncogene MYC. Collectively, our findings demonstrate that lncRNA SNHG1 can function both in cis and in trans with distinct mechanisms to regulate transcription, promoting tumorigenesis and cancer progression.
机译：越来越多的证据表明，长链非编码RNA（lncRNA）在各种生理过程中具有重要作用，lncRNA的功能障碍可能是人类疾病的普遍原因。在这里，我们功能性地表征了富含核的lncRNA SNHG1，它在多种类型的癌症中高度表达。我们还提供了SNHG1通过调节顺式和反式基因表达来促进癌细胞生长的证据。 SNHG1参与AKT信号通路，因为它通过结合介质复合物促进顺式中蛋白质编码基因SLC3A2的邻近转录，以促进增强子-启动子相互作用的建立。在反式中，SNHG1 直接与 FUBP1 的中心结构域相互作用，并拮抗 FBP 相互作用抑制因子与 FUBP1 的结合，从而协调癌基因 MYC 的表达。 总的来说，我们的研究结果表明，lncRNA SNHG1 可以在顺式和反式中发挥作用，具有不同的机制来调节转录，促进肿瘤发生和癌症进展。

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