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Cell Types, Network Homeostasis, and Pathological Compensation from a Biologically Plausible Ion Channel Expression Model

机译：细胞类型，网络动态平衡和生物补偿性离子通道表达模型的病理补偿

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How do neurons develop, control, and maintain their electrical signaling properties in spite of ongoing protein turnover and perturbations to activity? From generic assumptions about the molecular biology underlying channel expression, we derive a simple model and show how it encodes an "activity set point" in single neurons. The model generates diverse self-regulating cell types and relates correlations in conductance expression observed invivo to underlying channel expression rates. Synaptic as well as intrinsic conductances can be regulated to make aself-assembling central pattern generator network;thus, network-level homeostasis can emerge fromcell-autonomous regulation rules. Finally, we demonstrate that the outcome of homeostatic regulation depends on the complement of ion channels expressed in cells: in some cases, loss of specific ion channels can be compensated; in others, the homeostatic mechanism itself causes pathological loss of function.
机译：尽管持续的蛋白质更新和对活动的干扰，神经元如何发展，控制和维持其电信号传导特性？从有关通道表达的分子生物学的一般假设出发，我们得出了一个简单的模型，并显示了它如何在单个神经元中编码“活性设定点”。该模型产生多种自我调节细胞类型，并将体内观察到的电导表达的相关性与潜在的通道表达率相关。可以调节突触电导和固有电导，以组成一个自组装的中央模式生成器网络;因此，网络级别的动态平衡可以从单元自治规则中产生。最后，我们证明稳态调节的结果取决于细胞中表达的离子通道的互补性：在某些情况下，特定离子通道的损失可以得到补偿;在其他情况下，稳态机制本身会导致病理功能丧失。

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