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【24h】

The Mammalian-Specific Protein Armcx1 Regulates Mitochondrial Transport during Axon Regeneration

机译：哺乳动物特定蛋白Armcx1调节轴突再生过程中的线粒体运输。

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Mitochondrial transport is crucial for neuronal and axonal physiology. However, whether and how it impacts neuronal injury responses, such as neuronal survival and axon regeneration, remain largely unknown. In an established mouse model with robust axon regeneration, we show that Armcx1, a mammalian-specific gene encoding a mitochondria-localized protein, is upregulated after axotomy in this high regeneration condition. Armcx1 overexpression enhances mitochondrial transport in adult retinal ganglion cells (RGCs). Importantly, Armcx1 also promotes both neuronal survival and axon regeneration after injury, and these effects depend on its mitochondrial localization. Furthermore, Armcx1 knockdown undermines both neuronal survival and axon regeneration in the high regenerative capacity model, further supporting a key role of Armcx1 in regulating neuronal injury responses in the adult central nervous system (CNS). Our findings suggest that Armcx1 controls mitochondrial transport during neuronal repair.
机译：线粒体运输对于神经元和轴突生理至关重要。但是，它是否以及如何影响神经元损伤反应，例如神经元存活和轴突再生，仍是未知之数。在已建立的具有强力轴突再生的小鼠模型中，我们显示Armcx1，一种编码线粒体定位蛋白的哺乳动物特异性基因，在这种高再生条件下进行轴突切开后会上调。 Armcx1过表达增强了成年视网膜神经节细胞（RGC）中的线粒体运输。重要的是，Armcx1还能促进损伤后神经元的存活和轴突再生，而这些作用取决于其线粒体的定位。此外，在高再生能力模型中，Armcx1组合体破坏神经元存活和轴突再生，进一步支持Armcx1在调节成人中枢神经系统（CNS）的神经元损伤反应中的关键作用。我们的发现表明Armcx1在神经元修复过程中控制线粒体运输。

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