• 主题
高级搜索  >
历史搜索 清空历史
首页> 外文OA文献 >Die Analyse der cis-Regulation des rols-Gens und die Beteiligung von Rols7 am Aufbau eines podosomen-ähnlichen adhäsiven Komplexes (PILMAC), der eine zentrale Rolle in der Myoblastenfusion bei Drosophila melanogaster einnimmt. - 2., korr. Aufl.
【2h】

Die Analyse der cis-Regulation des rols-Gens und die Beteiligung von Rols7 am Aufbau eines podosomen-ähnlichen adhäsiven Komplexes (PILMAC), der eine zentrale Rolle in der Myoblastenfusion bei Drosophila melanogaster einnimmt. - 2., korr. Aufl.

机译：分析rols基因的顺式调控以及Rols7参与构建足小体状黏附复合物（PILMAC），该复合体在果蝇的成肌细胞融合中起着重要作用。 -第二，更正埃德

页面导航
  • 摘要
  • 著录项
  • 相似文献
  • 相关主题

摘要

Bei dem rolling pebbles-Gen handelt es sich um eines der essentiellen Gene für die Myoblastenfusion von D. melanogaster. Die Transkriptionsinitiation und die gewebespezifische Regulation des mesodermalen Transkripts rols7 erfolgt über einen ungewöhnlichen Promotor ohne bekannte Core-Promotor-Elemente und einem Cytosin als erster Base. Für die zeit- und gewebespezifische Expression von rols7 sind 256 bp ausreichend, von diesen sind 19 bp 5’ und 237 bp 3’ des Transkriptionsstarts (TSS) lokalisiert. Ein weiteres regulatives Element zur Modulation der rols7 Expressionshöhe befindet sich 875 bp bis 1392 bp 5’ des TSS. Der Enhancer für die rols7-Expression im viszeralen Mesoderm ist ein Bestandteil des ersten rols-Intron. Durch die Analyse des rols-Gens in D. pseudoobscura wurde gezeigt, dass das Protein, die Genexpression und die Regulation der Transkription konserviert sind. Die Konservierung der Genregulation konnte unabhängig für rols6 und rols7 anhand von Reportergen-Assays in transgenen D. melanogaster- Embryonen verifiziert werden. Dabei wurde für die Regulation von rols6 gezeigt, dass die funktionale Konservierung der cis-Regulatoren unabhängig von der Sequenzkonservierung der Regulatoren erfolgt und somit vermutlich eine Coevolution von cis- und transregulatorischen Elementen stattgefunden hat. Eine Beteiligung bisher bekannter myogeneserelevanter oder mesodermal exprimierter Transkriptionsfaktoren an der Initiation der rols7-Transkription wurde ausgeschlossen. Im Zuge eines Binding-Site-Screens wurde der im Bereich des rols7-Leader bindende Faktor Translationsinitiationsfaktor eIF3-S10 identifiziert. Möglicherweise ist eIF3-S10 an Vorgängen wie Transport und Lokalisation der mRNA und der Translationskontrolle des rols7-Transkripts beteiligt. Die prinzipielle Möglichkeit dazu ist gegeben, da eine Transkriptlokalisation für rols7 nachgewiesen wurde und die Expression von eIF3-S10 zum Zeitpunkt der Myogenese im somatischen Mesoderm visualisiert wurde. Die Analyse der Proteinlokalisation von Rols7, Duf und Sns im somatischen Mesoderm bei Wildtyp- und verschiedenen mutanten Embryonen zeigt, dass diese Proteine in einer adhäsiven Struktur organisiert sind, die den bekannten Adhäsionskomplexen Podosom und immunologische Synapse ähnelt und aufgrund dessen als PILMAC bezeichnet wird. Im Zuge der Fusion konnte die Ausdehnung des PILMACs nachgewiesen werden. Das Assembly der Struktur ist abhängig vom Zellkontakt aber unabhängig von nachgeschalteten fusionsrelevanten Proteinen. Anhand dieser Beobachtungen und aufgrund bekannter ultrastruktureller Daten wurde ein Fusionsmodell entwickelt, bei dem die Fusion der Myoblasten bei D. melanogaster in Korrelation gebracht wurde mit bekannten Fusionsvorgängen, wie z.B. die hypodermale Zellfusion bei C. elegans.
机译：滚动卵石基因是黑腹果蝇成肌细胞融合的必需基因之一。中胚层转录物rols7的转录起始和组织特异性调节是通过一个不常见的启动子进行的，该启动子没有已知的核心启动子元件和胞嘧啶作为第一碱基。 256 bp足以满足rols7的时间和组织特异性表达要求，其中转录起点（TSS）的19 bp 5′和237 bp 3′本地化。调节rols7表达水平的另一个调控元件是TSS的875 bp至1392 bp 5'。内脏中胚层中rols7表达的增强子是第一批rols内含子的一部分。对假单胞菌中rols基因的分析表明，该蛋白质，基因表达和转录调控是保守的。可以使用报告基因在转基因D. melanogaster胚胎中的rols6和rols7独立验证基因调节的保守性。对于rols6的调节表明，顺式调节剂的功能保存独立于调节剂的序列保存而发生，因此推测发生了顺式和反式调节元件的共同进化。排除了先前已知的与肌发生有关的或中胚层表达的转录因子参与rols7转录的启动。在结合位点筛选过程中，鉴定了在rols7前导区结合的翻译起始因子eIF3-S10。 EIF3-S10可能参与了诸如mRNA的运输和定位以及rols7转录物的翻译控制等过程。给出这种基本可能性是因为已经证明了rols7的转录本定位，并且在体细胞中胚层中可视化了肌发生时eIF3-S10的表达。对Rols7，Duf和Sns在野生型和各种突变体胚中的中胚层中蛋白质的定位分析表明，这些蛋白质以类似于众所周知的粘附复合物足小体和免疫突触的粘附结构组织，因此被称为PILMAC。合并过程中展示了PILMAC的扩展。结构的组装取决于细胞接触，但独立于下游融合相关蛋白。基于这些观察结果并基于已知的超微结构数据，开发了融合模型，其中黑皮果蝇中成肌细胞的融合与已知的融合过程相关，例如。秀丽隐杆线虫的皮下细胞融合。

著录项

相似文献

  • 外文文献
  • 专利

客服邮箱：kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备：11010802029741号 ICP备案号：京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有

  • 客服微信

  • 服务号