• 主题
高级搜索  >
历史搜索 清空历史
首页> 外文OA文献 >NKT sejt szubpopulációk és aktiválódás sclerosis multiplexben = NKT cell subsets and activation in patients with multiple sclerosis
【2h】

NKT sejt szubpopulációk és aktiválódás sclerosis multiplexben = NKT cell subsets and activation in patients with multiple sclerosis

机译：多发性硬化症中的NKT细胞亚群和活化=多发性硬化症患者中的NKT细胞亚群和活化

页面导航
  • 摘要
  • 著录项
  • 相似文献
  • 相关主题

摘要

A vese- és agydaganatokban az NKT, valamint egy új, NKT sejtekhez hasonló T sejt, a MAIT sejtek invariáns receptora kimutatható, vagyis a sclerosis multiplex plakkokban észlelt NKT sejt deficiencia nem a központi idegrendszeri immunszabályozásssal függ össze, hanem a sclerosis multiplexre jellemző. A daganatokat infiltráló MAIT és NKT sejtek aktivált, döntően CD8+ sejtek, és CD56 molekulát nem expresszálnak, annak ellenére, hogy a perifériás vérben CD56+ csoportban is kimutathatók. A MAIT sejtek gyulladáskeltő citokin környezetben fordulnak elő a daganatokban, vagyis az NKT sejtekhez hasonlóan funkcionálisan heterogének. A MAIT és NKT sejteket tartalmazó CD56+ T sejtek sclerosis multiplex betegek vérében aktiváltak, és citotoxikus molekulákat expresszálnak. SSCP klonalitás módszerrel e sejtek klonális expanzióját mutattuk ki SM-ben. Jelen vannak e sejtek a liquorban is, és NK sejtekhez hasonlóan CD11c molekulát expresszálnak, mely a citokinválasszal összefügghet. Ugyanakkor e sejtek deficienciája mutatható ki órákon belül akut stroke-ban, a gyulladáskeltő citokinválasz és a citotoxicitás szuppressziójával. E korai, csak a gyulladáskeltő választ érintő deficiencia mellett a leukocyták aktivációja jellemzi az akut stroke-ot. A limfocita szuppresszió normalizálódásának elmaradása, illetve a korai leukocyta aktiváció deficitje a stroke-ot követő infekciókra hajlamosít, és a stroke kimenetelét szignifikánsan rontja. | The invariant T cell receptors of NKT cells and MAIT, a novel T cell subset with similar functions to NKT cell in mice, were shown in brain and kidney tumors. Thus, the previously observed deficiency of NKT cells in MS plaques is not related to the immunoregulation of the CNS, rather, it is connected to MS. The infiltrating T cells containing NKT and MAIT are activated, express CD8 but not CD56, although the MAIT TCR can be shown in the peripheral CD56+ T cell subset. The presence of pro-inflammatory cytokines in tumors, while anti-inflammatory cytokines are absent, indicates the functional heterogeneity of human MAIT similarly to NKT cells. We also showed that CD56+ T cells are activated and clonally expanded in the peripheral blood of MS, and express cytotoxic molecules. These cells are present in the CSF and express CD1c, which can be related to cytokine production. In contrast, the deficiency of these CD56+ T cells characterizes the acute phase of ischemic stroke: the pro-inflammatory cytokine production and cytotoxicity is suppressed within hours. Besides the early deficient lymphocyte responses, leukocytes are activated within hours in stroke. The delayed normalization of suppressed lymphocyte functions along with the deficiency of early leukocyte activation predispose to post-stroke infections and significantly worsen outcome.
机译：在肾和脑肿瘤中，可以检测到NKT和新的TKT样T细胞（MAIT细胞的不变受体），即在多发性硬化斑块中观察到的NKT细胞缺乏与中枢神经系统免疫调节无关，而是多发性硬化的特征。浸润肿瘤的MAIT和NKT细胞被激活，主要是CD8 +细胞，不表达CD56分子，尽管也可以在CD56 +组的外周血中检测到它们。 MAIT细胞出现在肿瘤的炎性细胞因子环境中，即，它们在功能上是异质的，类似于NKT细胞。多发性硬化症患者的血液中含有MAIT和NKT细胞的CD56 + T细胞被激活并表达细胞毒性分子。 SSCP克隆方法用于检测MS中这些细胞的克隆扩增。这些细胞也存在于脑脊髓液中，并且像NK细胞一样，表达可能参与细胞因子应答的CD11c分子。但是，在急性中风后数小时内就可以检测到这些细胞的缺乏，从而抑制了炎症细胞因子的反应和细胞毒性。除了这种仅影响炎症反应的早期缺陷外，白细胞活化是急性中风的特征。缺乏淋巴细胞抑制功能的标准化和早期白细胞激活的缺乏，容易导致中风后感染，并使中风预后显着恶化。 | NKT细胞和MAIT的不变T细胞受体是一种新的T细胞亚群，其功能与小鼠的NKT细胞相似，已在脑和肾肿瘤中显示出来。因此，先前观察到的MS斑块中NKT细胞的缺乏与CNS的免疫调节无关，而是与MS相连。尽管MAIT TCR可能显示在外周CD56 + T细胞亚群中，但含有NKT和MAIT的浸润T细胞被激活，表达CD8但不表达CD56。肿瘤中不存在促炎细胞因子，而缺少抗炎细胞因子，表明人MAIT的功能异质性与NKT细胞相似。我们还显示，CD56 + T细胞在MS的外周血中被激活并克隆扩增，并表达细胞毒性分子。这些细胞存在于CSF中并表达CD1c，这可能与细胞因子的产生有关。相比之下，这些CD56 + T细胞的缺乏是缺血性卒中的急性期特征：促炎性细胞因子的产生和细胞毒性在数小时内得到抑制。除早期缺乏淋巴细胞反应外，中风后数小时内白细胞也被激活。抑制的淋巴细胞功能正常化的延迟以及早期白细胞活化的缺乏，容易导致中风后感染，并显着恶化预后。

著录项

相似文献

  • 外文文献
  • 中文文献
  • 专利

客服邮箱：kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备：11010802029741号 ICP备案号：京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有

  • 客服微信

  • 服务号