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体外氟喹诺酮类诱导志贺菌耐药与临床分离耐药株QRDR变异的差异研究

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目的：比较体外氟喹诺酮类诱导志贺菌耐药株和临床分离耐药株的喹诺酮类耐药决定区域(ORDR)变异的差异与其耐药性的关系。rn 方法：对1株敏志贺菌经环丙沙星诱导出耐药菌，对其QRDR进行聚合酶链反应扩增和DNA序列的分析，与293株临床分离耐药株比较。rn 结果：耐药株08201靶位核酸序列分析：gyrA丝氨酸(TCG)-83→亮氨酸(TTG)，天门冬氨酸(GAC)-113→酪氨酸(TAC)，精氨酸(CGT)-125→晡氨酸(CCT)点突变；parC出现5个氨基酸位点改变：丝氨酸(AGC)-80→异亮氨酸(ATC)，丙氨酸(GCG)-90→丙氨酸(GCA)，丙氨酸(GCG)-108→丙氨酸(GCC)，苏氨酸(ACC)-121→苏氨酸(ACA)，谷氨酸(GAG)-135→天门冬氨酸(GAT)。人工诱导志贺菌耐环丙沙星过程中，在第11代当环丙沙星终浓度为21μg/ml，诱导株出现gyrA丝氨酸(TCG)-83→亮氨酸(TTG)改变。在第17代当环丙沙星终浓度为5μg/ml，诱导株出现gyrA天门冬氨酸(GAC)-113→酪氨酸(TAC)改变。而在第19代当环丙沙星终浓度为6μg/ml，出现parC天门冬氮酸(GAT)-79→异脯氨酸(CCT)，丝氨酸(AGC)-80→异亮氨酸(ATC)，此时诱导株的MIC≥8μg/ml。rn 结论：志贺菌耐喹诺酮靶位机制主要表现在gyrA和parC位点改变。突变位点均在gyrA和parC突变热点区域内。人工诱导志贺菌耐环丙沙星突变株过程中，gyrA 83位突变是形成喹诺酮耐药的基础，随着多点突变或多基因突变，耐药程度不断提高。

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来源
《第三届晋冀鲁豫流行病学学术会议暨2010流行病学郑州论坛》|2010年|179-187|共9页
会议地点郑州
作者
杨海燕; 张卫东; 郗园林; 范清堂; 段广才;
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作者单位

四川省预防医学会;

山东省预防医学会;

河北省预防医学会;

河南省预防医学会;

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会议组织
正文语种
原文格式 PDF
中图分类 R378.25;
关键词
志贺菌; 氟喹诺酮类; ORDR; 耐药性;

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