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内质网应激可诱导人肝癌细胞对阿霉素产生耐药

摘要

目的:探讨内质网应激是否参与肝癌细胞耐药.rn 方法:利用内质网应激诱导因子衣霉素(5μg/ml)建立肝癌细胞SMMC7721及HepG2的内质网应激模型,Western blot及RT-PCR技术检测内质网应激指标Bip及XBP1s的表达情况;将贴壁培养的肝癌细胞SMMC7721及HepG2分四组:未加药对照组、衣霉素(5μg/ml)处理组及阿霉素(10μg/ml)处理组及衣霉素(5μg/ml)+阿霉素(10μg/ml)处理组,采用MTT法及流式细胞仪技术检测各组细胞生长抑制率及凋亡率.rn 结果:Western blot及RT-PCR结果显示衣霉素处理肝癌细胞SMMC7721及HepG2后Bip及XBP1s表达量均显著增强.衣霉素处理组、阿霉素处理组及衣霉素+阿霉素处理组SMMC7721及HepG2细胞的相对生长抑制率分别为:(15.1±0.7)%、(57.3±1.5)%及(36.7±2.1)%;(16.2±0.4)%、(54.9±2.1)%及(30.8±1.4)%;与阿霉素处理组比较,衣霉素+阿霉素处理组的细胞相对生长抑制率明显下降.两种细胞系中对照组、衣霉素处理组、阿霉素处理组及衣霉素+阿霉素处理组的细胞凋亡率分别为(2.1±0.5)%、(13.2±1.6)%、(47.6±2.4)%、(29.8±2.0)%;(1.9±0.8)%、(11.7±1.1)%、(42.1±-2.9)%及(26.9±1.8)%.与对照组比较,各药物处理组细胞凋亡率均明显增高;与阿霉素处理组比较,衣霉素加阿霉素处理组的细胞凋亡率明显下降.rn 结论:内质网应激参与人肝癌细胞SMMC7721及HepG2对阿霉素产生耐药.

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