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第六届中原肝病论坛

第六届中原肝病论坛

  • 召开年:2015
  • 召开地:郑州
  • 出版时间: 2015-03-20

主办单位:郑州大学第一附属医院;河南省肝移植中心;中原肝病论坛组委会

会议文集:第六届中原肝病论坛论文集

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  • 摘要:门静脉高压症患者病情复杂,可出现诸多临床症状,肝静脉压力梯度是反映门静脉高压症患者血流动力学状态的重要指标之一,可间接反映门静脉压力,是直接诊断门静脉高压的参考标准。文章介绍了HVPG的基本含义,阐述了HVPG的测量,并就HVPG在门静脉高压症诊断中的应用进行了分析,提出HVPG可用于评估病情并指导治疗、评估药物治疗的效果以及判断病情进展及预后情况。综上,HVPG在门静脉高压症的诊断、选择治疗方式、评估病情严重程度及预后等方面,均有着重要的指导意义。但是,目前对于肝硬化的患者是否应当常规测量门静脉压力,用HVPG作为预防出血及指导出血和再出血治疗这一问题尚存在争议。由于HVPG的测量毕竟是一种侵入性检查,且面临着设备、技术、费用等问题,因此并不适合作为预防治疗的常规检查手段,但是,HVPG对于出现临床症状尤其是CSPH的患者的诊治及其他领域研究等方面的应用价值,应当引起广大学者的足够重视。
  • 摘要:目的:探讨早期联合应用抗凝药物对脾切断流术后门静脉血栓形成的预防效果及相关作用原理.rn 方法:对128例门脉高压行脾切断流术后的患者进行回顾性分析,早期应用低分子肝素钙的28例患者设为肝素组,低分子肝素钙与低分子右旋糖酐联合抗凝的42例患者设为联合组,未使用抗凝药物的58例患者设为对照组,比较三组患者术后的血栓形成率,连续监测术后血小板计数、凝血酶原时间(prothrombin time, PT).门静脉血流速度等指标变化,对低分子肝素钙、低分子右旋糖酐预防血栓形成的作用机制进行分析.rn 结果:三组患者术后1mo复查,肝素组术后1mo形成门静脉血栓5例,占8.57%,联合组术后1 mo形成门静脉血栓1例,占2.38%,对照组术后1mo形成门静脉血栓14例,占24.13%,肝素组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),肝素组优于对照组.联合组与肝素组比较,差异有统计学意义(P<0.05),联合组优子肝素组.rn 结论:门静脉血栓是肝硬化脾切除术后常见并发症,早期抗凝能有效的预防肝硬化脾切除术后门静脉血栓的形成,低分子肝素钙和低分子右旋糖酐联合用药抗凝效果更佳,但对于远期疗效分析,还需要大样本量分析以及长期随访.
  • 摘要:目的:探讨内质网应激是否参与肝癌细胞耐药.rn 方法:利用内质网应激诱导因子衣霉素(5μg/ml)建立肝癌细胞SMMC7721及HepG2的内质网应激模型,Western blot及RT-PCR技术检测内质网应激指标Bip及XBP1s的表达情况;将贴壁培养的肝癌细胞SMMC7721及HepG2分四组:未加药对照组、衣霉素(5μg/ml)处理组及阿霉素(10μg/ml)处理组及衣霉素(5μg/ml)+阿霉素(10μg/ml)处理组,采用MTT法及流式细胞仪技术检测各组细胞生长抑制率及凋亡率.rn 结果:Western blot及RT-PCR结果显示衣霉素处理肝癌细胞SMMC7721及HepG2后Bip及XBP1s表达量均显著增强.衣霉素处理组、阿霉素处理组及衣霉素+阿霉素处理组SMMC7721及HepG2细胞的相对生长抑制率分别为:(15.1±0.7)%、(57.3±1.5)%及(36.7±2.1)%;(16.2±0.4)%、(54.9±2.1)%及(30.8±1.4)%;与阿霉素处理组比较,衣霉素+阿霉素处理组的细胞相对生长抑制率明显下降.两种细胞系中对照组、衣霉素处理组、阿霉素处理组及衣霉素+阿霉素处理组的细胞凋亡率分别为(2.1±0.5)%、(13.2±1.6)%、(47.6±2.4)%、(29.8±2.0)%;(1.9±0.8)%、(11.7±1.1)%、(42.1±-2.9)%及(26.9±1.8)%.与对照组比较,各药物处理组细胞凋亡率均明显增高;与阿霉素处理组比较,衣霉素加阿霉素处理组的细胞凋亡率明显下降.rn 结论:内质网应激参与人肝癌细胞SMMC7721及HepG2对阿霉素产生耐药.
  • 摘要:肝动脉血栓形成是威胁移植物和受体生存的主要因素之一,是儿童肝移植术后主要并发症。文章介绍了肝动脉血栓形成的分类,阐述了其高危因素,采用病理诊断、多普勒超声、超声造影等多种方法进行诊断,提出应根据其发生时间、症状轻重和动脉阻塞程度,选择个体化、综合性治疗方案。综上所述,儿童肝移植由于肝动脉细,凝血功能波动幅度大,使其HAT发生率显著高于成人。婴儿HAT发生率较儿童更高。发生HAT后死亡率高、预后差。因此,HAT的发生重在预防。科学合理的预防措施可降低HAT的发生率;及时有效的治疗手段则可降低HAT患儿死亡率,改善临床预后。然而,许多危险因素和防治措施的研究尚未统一,有待进一步大样本随机临床试验加以验证。
  • 摘要:肝移植术后血管并发症是影响肝移植受者生存质量和生存率的重要因素,其主要包括肝动脉、肝静脉和门静脉病变,虽然少见,但能导致严重的后果,是引起移植物丢失和受体死亡的重要原因之一,现治疗方式主要有血管内介入治疗和外科手术两种。研究阐明:即便是在移植技术不断进步的今天,血管并发症仍是导致移植物丢失、术后病死率增加的重要因素。动脉并发症最常见,发生在移植术后早期,与移植物丢失及受体高死亡率有关。相反的,静脉并发症较少,一般对移植物丢失及受体死亡率没有显著影响。血管并发症一经发现,必须及时处理,只有这样才能够有效减少受体死亡率及再移植的可能。目前,各中心对于移植术后血管并发症的治疗遵循多样化和个体化的原则,血管内介入正在发挥越来越重要的作用,而外科治疗作为传统有效的治疗手段依然占据重要地位。
  • 摘要:国内门静脉高压症主要为肝炎后肝硬化所致的肝内型门静脉高压,患者的临床表现与门静脉压力的高低密切相关.该类患者病情复杂,多需手术治疗,手术方式主要为各种断流术、分流术及联合手术,但具体选用何种术式则应考虑多种因素.门静脉压力是反映门静脉血流动力学的重要指标之一,术中根据门静脉的压力状态选用合适的手术方式,对获得满意的治疗效果具有重要意义.
  • 摘要:布-加综合征(B-CS)是由肝静脉或/和下腔静脉梗阻而引起的门静脉高压症或/和下腔静脉高压综合征,研究表明,B-CS是肝细胞肝癌的危险因素,由于B-CS独特的病理生理特点,B-CS并发的HCC与其他病因所致的HCC有着不同之处。文章介绍了肝细胞肝癌的发病因素,包括肝淤血-纤维化-硬化过程、阻塞部位、乙肝病毒、地域因素、性别因素等,由于肝脏淤血缺氧及其继发的各种炎性和免疫因素在B-CS并发HCC的过程中起了主要作用,肝炎病毒、环境因素很可能也参与其中,而雌激素、VEGF、手术等对其的影响并不明确。因此,B-CS并发HCC的病因学中尚有诸多疑问亟待解决,只有不断提高对该病症的认识,才能更好的提高B-CS患者的生存率。
  • 摘要:目的:探讨布-加综合征(Budd-Chiari syndrome,B-CS)合并肝细胞肝癌(Hepatocellular carcinoma,HCC)的诊断及治疗方法.rn 方法:回顾性分析本科2011年1月至2014年12月收治的33例B-CS合并HCC患者的临床资料.rn 结果:B-CS合并HCC多见于下腔静脉型(8/33)及混合型(24/33)患者.33例患者中5例合并HBV感染,1例合并HCV感染,19例患者血清甲胎蛋白(Alpha fetoprotein,AFP)大于400ng/ml.HCC影像学表现为位于肝脏周边及实质内的单发或多发肿物,6例存在门静脉侵犯,Ⅰ例存在胆管侵犯.治疗上先解除下腔静脉梗阻(3例失败),然后22例行肝动脉化疗栓塞术(Transcatheter arterial chemoembolization,TACE),7例行手术切除,1例先后行TACE及手术切除,3例保守治疗.随访24例,平均随访22.4月,其中7例死亡,17例生存良好.rn 结论:B-CS并发HCC无特异临床表现,AFP及影像学检查可为诊断提供依据,血管成形联合手术或TACE可获得较好的治疗效果.
  • 摘要:目的:探讨钙网蛋白(calreticulin CRT)对人肝癌细胞株SMMC-7721、HepG2增殖及侵袭能力的影响.rn 方法:利用siRNA沉默肝癌细胞株SMMC-7721、HepG2 CRT的表达.通过免疫荧光技术及Wertern blot方法检测CRT siRNA转染效果,Cell counting kit-8(CCK-8)检测细胞的增殖;采用流式细胞术检测细胞凋亡能力变化;运用Transwell侵袭小室检测细胞侵袭能力;Wertern blot方法检测p-Akt、Akt蛋白表达.rn 结果:siRNA实验组SMMC-7721、HepG2细胞24、36、48h相对生长抑制率分别为(41.0±2.2)%、(46.5±1.6)%、(59.7±2.2)%;(36.8±2.7)%,(47.3±1.8)%、(61.5±3.2)%,与空白组及阴性对照组比较,siRNA实验组增殖能力明显降低(p<0.05).沉默CRT36h后SMMC-7721、HepG2细胞的凋亡率分别(45.2±9.1)%、(48.9±8.0)%,与空白组及阴性对照组比较较,siRNA实验组凋亡能力上调(p<0.05).Transwell实验证实:沉默CRT36h后SMMC-7721、HepG2细胞穿膜个数空白组、阴性对照组、siRNA实验组分别为:(96.8±7.3)、(95.6±5.4)、(34.0±4.2);(124.0±9.9)、(121.6±7.0)、(70.4±9.5),与空白组及阴性对照组比较,实验组侵袭能力降低(p<0.05).沉默CRT 36h后,与空白组及阴性对照组比较,p-Akt蛋白表达水平均下调,(p<0.05).rn 结论:沉默肝癌细胞CRT后,对细胞的增殖、侵袭能力有明显的抑制作用,同时可诱导细胞的凋亡,且与PI3K/Akt信号通路相关.
  • 摘要:胰十二指肠切除术是临床中治疗慢性胰腺炎以及胰头及壶腹部肿瘤的常用术式之一,但术后存在胰管胆管漏、腹腔内积脓、术后腹腔出血、腹腔感染、胃肠功能减弱、器官功能衰竭等并发症,且胰漏是患者围手术期死亡的重要原因之一。文章介绍了胰漏的定义、表现形式、发生原因,并就胰胃吻合术、胰空肠吻合术等不同处理方式对胰漏的影响进行了分析,阐明其发生机制包括吻合口渗液及吻合口愈合差、吻合口功能性或机械性“不畅”肠腔内压力增高、胰酶激活腐蚀吻合口等。综上所述,当前胰十二指肠切除术后出现胰漏仍是令广大临床医生困扰的并发症,根据胰漏的发生机制,合理的改进手术方式能明显降低术后胰漏的发生。而患者自身身体状况、术者对术式的理解及操作熟练程度仍起着关键作用。
  • 摘要:目的:探讨核受体辅激活蛋白5(NCOA5)mRNA及其蛋白在肝细胞肝癌(Hepatocellular carcinoma,HCC)组织、癌旁组织中的表达及其与临床病理特征之间的关系.rn 方法:采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学方法(IHC)检测64例肝细胞肝癌患者癌组织、癌旁组织中NCOA5 mRNA和蛋白表达水平,并与临床病理资料进行统计学分析.rn 结果:RT-PCR结果显示NCOA5 mRNA在肝癌组织中的阳性率(15.6%)明显低于癌旁组织(65.6%)(P<0.05);IHC结果显示NCOA5蛋白在肝癌组织中的阳性率(12.5%)明显低于癌旁组织(57.8%)(P<0.05).NCOA5在HCC组织中的表达与有无门静脉癌栓及有无术后复发转移等因素有关(P<0.05).rn 结论:在肝癌组织中NCOA5 mRNA和蛋白的表达一致,NCOA5在肝癌组织中为低表达,在癌旁组织中为高表达,提示NCOA5的低表达可能与肝癌的发生发展密切相关,NCOA5有可能成为潜在的肝癌分子标志物或治疗靶点.
  • 摘要:近年来,ALD在我国有明显的增加趋势,肝移植已成为目前治疗EALD最有效的手段之一。与其他良性终末期肝病肝移植比较,其预后在术后存活率上没有显著差异。ALD肝移植存在诸多特殊的临床问题,从哲学和伦理角度讲,ALD患者因自身原因对疾病负有责任,但这不影响其获得肝移植的平等机会。因此,对于大多数移植中心来讲,ALD患者经过全面综合评估后应给予平等的肝移植机会.虽然经过术前评估和选择后ALD受者术后复饮率较低,一般可以维持戒酒状态。但仍有少部分受者术后出现饮酒复发,进而影响长期存活率。从长远来看,ALD如果合并HBV,HCV感染或HCC,则预后较差。非肝源性疾病如代谢综合征、心血管事件和新发恶性肿瘤等将是导致ALD受者非肝相关性死亡的重要因素。总之,目前我国对ALD受者的术前评估与选择、术后复饮及管理等问题的处理尚缺乏经验。因此,根据我国ALD肝移植的特点并进行更多相关的临床研究,尽快建立标准的治疗规范是目前亟待解决的问题.
  • 摘要:目的:探讨置管溶栓术在治疗布-加综合征合并下腔静脉血栓中的可行性及安全性.rn 方法:回顾性分析郑州大学第一附属医院2011年1月-2014年9月收治的21例布-加综合征合并下腔静脉血栓患者的临床资料.其中新鲜血栓组12例,陈旧性血栓组9例.均经右侧股静脉置管,定期行彩色多普勒检查,评估溶栓效果,血栓完全溶解后二期行介入或(和)手术治疗,术后随访.rn 结果:所有溶栓患者中,16例15d内血栓完全溶解(其中新鲜血栓9例,陈旧性血栓7例,P=0.536).1例置管溶栓20d,血栓完全溶解.有3例因溶栓效果不佳联合预开通技术(血栓完全溶解).血栓完全溶解时,新鲜血栓组平均置管时间为(10.78±2.97)d,陈旧性血栓组平均置管时间为(14.13±3.41)d,(P=0.06).血栓短期(≤15 d)完全溶解率为76.19%(16/21),溶栓总有效率为90.48%(19/21).溶栓期间4例出现并发症,严重并发症发病率为4.76%(1/21).术后随访,定期彩超多普勒超声检查,1例术后5个月复发,其余均未见复发,随访时间内复发率为4.76%(1/21).rn 结论:置管溶栓作为治疗布-加综合征合并下腔静脉血栓的一个重要环节,操作简单、安全有效,并发症发病率低,可作为此类型布-加综合征的首选治疗方案.
  • 摘要:目的:制备门静脉高压大鼠模型,探讨血管生成素1(angiopoietin-1,Ang-1)/酪氨酸激酶受体2(tyrosine kinase receptors 2,Tie-2)系统在门静脉高压大鼠食管壁组织的表达情况及其与食管壁新生血管形成的关系.rn 方法:将50只雄性SD大鼠按体重随机分为实验组和对照组,其中实验组30只(门静脉部分结扎+左肾上腺静脉结扎法制备门静脉高压模型),对照组20只(仅游离门静脉和左肾上腺静脉,不结扎),术后2周取大鼠食管下段组织标本,应用免疫组化技术检测食管壁Ang-1、Tie-2的表达情况,并计数CD34标记的微血管密度(micro vessel density,MVD),分析Ang-1、Tie-2表达水平与食管壁血管新生的关系.rn 结果:共37只大鼠门静脉高压模型建立成功(其中实验组17只,对照组20只).实验组Ang-1、Tie-2、MvD的表达水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).其中Ang-1的表达水平与MVD无明显相关性(r=0.39,P>0.05),Tie-2的表达水平与MVD成正相关(r=0.71,P<0.05).rn 结论:门静脉高压大鼠食管壁组织中Ang1、Tie-2、MVD的表达水平明显增高,Ang-1/Tie-2系统可能与门静脉高压大鼠模型食管壁组织的新生血管形成有关.
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